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Analysis of self-renewal mechanisms of embryonic stem cells

胚胎干细胞自我更新机制分析

基本信息

批准号：
22370050
负责人：
YOKOTA Takashi
金额：
$ 11.98万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
财政年份：
2010
资助国家：
日本
起止时间：
2010 至 2012
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22370050/
关键词：
細胞情報伝達機構未分化性維持機構 ES細胞自己複製 Dax1 Oct3/4 Esrrb LRH1 幹細胞エピジェネティクス細胞周期クロマチンリモデリングエピジェネティックスクロマチン・リモデリング

项目摘要

Mouse embryonic stem (ES) cells have two major characteristics: self-renewal capacity and pluripotency. Here, we focused on Eed (epigenetic controlling factor), Baf53a (chromatin remodeler), LRH-1 (cell cycle regulator), and transcription factor network (relationship among Oct3/4, Dax1 and Esrrb; and Gli). From the investigations of these factors, we revealed molecular mechanisms of self-renewal capacity of ES cells.

小鼠胚胎干细胞具有自我更新能力和多能性两大特性。在这里，我们重点关注Eed（表观遗传控制因子），Baf 53 a（染色质重塑因子），LRH-1（细胞周期调节因子）和转录因子网络（Oct 3/4，Dax 1和Esrrb之间的关系;和Gli）。通过对这些因素的研究，我们揭示了ES细胞自我更新能力的分子机制。

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

未分化なマウスES細胞におけるOct3/4、Dax1、Esrrbの相互作用

未分化小鼠 ES 细胞中 Oct3/4、Dax1 和 Esrrb 的相互作用

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
浦西洸介;赤木紀之;孫伝海;小出寛;横田崇
通讯作者：
横田崇

Ets相关转录因子ETV4和ETV5参与小鼠胚胎干细胞的多能性和增殖

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Tadayuki Akagi;Satu Kuure;Hiroshi Koide;Frank Costantini;Takashi Yokota
通讯作者：
Takashi Yokota

Nanog regulates anchorage-independent growth of HT1080 fibrosarcoma cells

Nanog 调节 HT1080 纤维肉瘤细胞的贴壁依赖性生长

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yuhki Tada;Tadayuki Akagi;Takashi Yokota;Hiroshi Koide
通讯作者：
Hiroshi Koide

anog regulates anchorage-independent growth of HT1080 fibrosarcoma cells

anog调节HT1080纤维肉瘤细胞的贴壁依赖性生长

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
影响因子：
0
作者：
Yuhki Tada;Tadayuki Akagi;Takashi Yokota;Hiroshi Koide
通讯作者：
Hiroshi Koide

INVOLVEMENT OF ETS-RELATED TRANSCRIPTION FACTORS ETV4 AND ETV5 IN PLURIPOTENCY AND PROLIFERATION OF MOUSE EMBRYONIC STEM CELLS

ETS相关转录因子ETV4和ETV5参与小鼠胚胎干细胞的多能性和增殖

DOI：
发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
0
作者：
Tadayuki Akagi;Satu Kuure;Hiroshi Koide;Frank Costantini;Takashi Yokota
通讯作者：
Takashi Yokota

DOI：
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作者：
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通讯作者：
YOKOTA Takashi