Die Rolle von Endothelin in der Regulation der Natriurese: Untersuchungen in Mäusen mit einer gewebsspezifischen Deletion des Endothelin Typ B Rezeptor Gens

内皮素在尿钠调节中的作用:对内皮素 B 型受体基因组织特异性缺失的小鼠进行研究

基本信息

项目摘要

Die Retention von Natrium ist ein wesentlicher pathogenetischer Mechanismus der essentiellen Hypertonie. In der Niere vermittelt Endothelin-1 über die Aktivierung von Endothelin Typ B Rezeptoren (ETBR) eine natriuretische und damit antihypertensive Wirkung. Die genauen molekularen Mechanismen sind noch unbekannt. Mit Hilfe von Mäusen mit gewebsspezifischer Deletion des ETBR sollen die genauen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 untersucht werden. Gleichermaßen soll die Rolle des renalen ETBR für die kurzfristige und für die langfristige Blutdruckregulation bei Natriumbelastung untersucht werden. Bislang verfügbare Endothelinantagonisten konnten sich in der klinischen Anwendung aufgrund ihrer unerwünschten, antinatriuretischen Effekte noch nicht durchsetzen. Die Aufklärung der genauen molekularen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 könnte die Voraussetzung für einen gezielteren pharmakologischen Eingriff in das Endothelinsystem bei kardiovaskulären und renalen Erkrankungen schaffen.
钠潴留是一种重要的高血压发病机制。在Niere试验中,内皮素-1(ET-1)被证实是内皮素B型Rezeptoren(ETBR)的一种促尿钠排泄和抗高血压药物。一般的分子机械师都不知道。Mit Hilfe von Mäusen和ETBR的特异性缺失解决了内皮素-1的钠尿调节作用的一般机制,韦尔登可被抑制。Gleichermaßen soll die Rolle des renalen ETBR für die kurzfristige und ür die langfristige Blutdruckregulation bei Natriumbelastung untersucht韦尔登。即使在临床上使用内皮素拮抗剂,其抗心房颤动效果也不明显。Die Aufklärung der genauen molekularen Mechanismen der natriuretischen Wirkung von Endothelin-1 könnte die Voraussetzung für einen gezielteren pharmakologischen Eingriff in das Endothelinsystem bei Cardiovaskulären und renalen Erkrankungen schaffen.

项目成果

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