Kontrolle des Zellzyklus während der Embryonalentwicklung

Die Entwicklung eines mehrzelligen Organismus aus einer befruchteten Eizelle setzeine genaue control des Zellzyklus voraus, der beestimest, and zu welchem Zeitpunkt siich Die zelleilt。大北<s:1> hren vollständige Zellteilungen zu Proliferation, während unvollständige Teilungen, die sogenannte Endoreduplikation, Differenzierung and Zunahme des DNA-Gehaltes in der einzelnen zellverursacht。Während der Embryonalentwicklung muss der Fötus mit Nährstoffen verorgt werden。[8] [8] [8] [8] [8] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [9] [6] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4]在den之间，letzteren stellt死亡，endoredupliktion，本质上是Bestandteil，而不是正常的Entwicklung dar。细胞与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用与细胞间的相互作用相互作用。Das蛋白mSNA reprimiert die initation der Endoreduplikation， während der Zellzyklus-Inhibitor p57Kip2 eine Voraussetzung fr disease darstellt。Mittels变性Mäuse， die beide Faktoren实验和转染实验在滋养细胞stammzellen sollen mögliche Zielgene identifiziert werden。Anhand von null - mutantten fgr Gen Cdc14B, das fgr eine phosphate kodiert, die den austria aus der Mitose regular, soll untersucht werden, ob dieses Protein eine Grundvoraussetzung fgr die Endoreduplikation darstellt。

Die Entwicklung eines mehrzelligen Organismus aus einer befruchteten Eizelle setzt eine genaue Kontrolle des Zellzyklus voraus, der bestimmt, ob und zu welchem Zeitpunkt sich die Zelle teilt. Dabei führen vollständige Zellteilungen zu Proliferation, während unvollständige Teilungen, die sogenannte Endoreduplikation, Differenzierung und Zunahme des DNA-Gehaltes in der einzelnen Zelle verursacht. Während der Embryonalentwicklung muss der Fötus mit Nährstoffen versorgt werden. Diese Aufgabe übernehmen eine ganze Reihe von extraembryonalen Geweben, wie z. B. die Plazenta, die Riesentrophoblastzellen in der Maus und das embryonale Herz. In den beiden letzteren stellt die Endoreduplikation einen essentiellen Bestandteil ihrer normalen Entwicklung dar. Die Kontrolle des Wechsels zwischen Mitose und Endomitose ist bisher noch nicht verstanden und soll in dem hier beantragten Projekt anhand dreier Schlüsselgene untersucht werden. Das Protein mSNA reprimiert die Inhitation der Endoreduplikation, während der Zellzyklus-Inhibitor p57Kip2 eine Voraussetzung für diese darstellt. Mittels transgener Mäuse, die beide Faktoren experimentieren und Transfektionsexperimenten in Trophoblast-Stammzellen sollen mögliche Zielgene identifiziert werden. Anhand von Null-Mutanten für das Gen Cdc14B, das für eine Phosphates kodiert, die den Austritt aus der Mitose reguliert, soll untersucht werden, ob dieses Protein eine Grundvoraussetzung für die Endoreduplikation darstellt.