Genetische Regulation der Angiogenese in Neoplasien des Kolons

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Kolonkarzinome gehören zu den häufigsten Krebserkrankungen in westlichen Industrienationen. Ein wesentliches Merkmal der sporadischen Kolonkarzinome ist die schrittweise Entwicklung aus gutartigen Kolonpolypen. Verantwortlich dafür sind charakteristische genetische Veränderungen in kritischen Tumorsuppressorgenen und Onkogenen. Neben diesen genetischen Veränderungen ist für das Tumorwachstum die Bildung von neuen Gefäßen, die Angiogenese, essentiell. Nur so können die in Tumoren herrschenden hohen metabolischen Anforderungen gewährleistet werden. Unter physiologischen Bedingungen ist die angiogenese ein streng regulierter Prozess, bestehend aus dem Zusammenspiel von pro- und antiangiogenen Faktoren. In Tumoren ist dieser Prozess dysreguliert, das Gleichgewicht in Richtung Pro-Angiogenese verschoben. Ziel dieses Forschungsvorhabens ist es herauszufinden, inwieweit die häufigsten und charakteristischen genetischen Veränderungen von Kolonkarzinomen wie Verlust der APC-Tumorsuppressorfunktion und Aktivierung des K-Ras-Signalweges zur Regulation proangiogener Faktoren beitragen.