溶浆原对缺血心肌离子通道的修饰作用研究-猫眼课题宝

溶浆原对缺血心肌离子通道的修饰作用研究

批准号：

08770036

负责人：

佐藤俊明

金额：

$0.7万

依托单位：

大分医科大学

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)

财政年份：

1996

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

1996 至 --

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08770036/

关键词：

脂質中間代謝体血小板活性化因子心筋ナトリウム電流モルモット心室筋細胞活動電位

项目摘要

项目成果

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心筋虚血時には細胞内外に脂質中間代謝体が蓄積する.これらは親水基と疎水基をもつ両親媒性物質である.本研究では疎水基側鎖の異なる脂質中間代謝体を用いて,モルモット心筋に対する作用を比較検討した.コラゲナーゼ処理にてモルモット心室筋細胞を単離し、パッチクランプ法によりナトリウム電流(I_<Na>)記録した.短鎖(C_3)の脂肪酸エステルpropionylcarnitine(50-500μM)はI_<Na>を抑制しなかったが,中鎖(C_8)の脂肪酸エステルoctanoylcarnitine(50-500μM)は高濃度(500μM)でのみI_<Na>を抑制した.また,長鎖(C_<12>)の脂肪酸エステルpalmitonylcarnitine(5-50μM)は濃度依存性にI_<Na>を抑制した.すなわち脂肪酸側鎖が長いほどI_<Na>抑制作用が強くなることが判明した.Palmitoylcarnitineは側鎖のpalmitoyl基が親水基のcarnitineとエステル結合している.一方,血小板活性化因子(PAF)のリゾ体であるlysoPAFはエステル結合しないC_<16>の疎水基側鎖をもつ.モルモットの右心室灌流標本を作製し,心基部を3Hzで刺激しながら活動電位と収縮張力を記録し,lysoPAF(10μM)を添加すると収縮張力が約30%減少したが,活動電位はほとんど変化しなかった.このlysoPAFによる収縮張力減少がいかなる機序によるものか,今後さらに検討していく予定である.

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