骨細胞由来の骨格筋恒常性阻害因子の探索研究

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高齢者の多くは骨粗鬆症（骨量減少）とサルコペニア（筋量減少）が同時並行的に生じており、骨量減少―筋量減少―痛み（腰や膝）の悪循環が高齢期の自立を妨げ、健康維持の大きな問題となっている。サルコペニアの発症機序は不明な点が多く、研究途上にある。最近、組織間相互作用の研究が広がり、骨-骨格筋クロストークに関する研究報告も出始めた。骨格筋恒常性維持機構を骨-骨格筋のクロストークから理解する研究は芽生え期の研究と言える。申請者等は、ミトコンドリア局在型Superoxide dismutase 2（SOD2）酵素欠損によるミトコンドリア機能不全誘導で臓器加齢を模倣したモデル系での解析から、骨細胞由来因子が骨格筋量維持に重要な働きを示唆するデータを得た。本研究は、この仮説を実証するために、ミトコンドリア機能不全を示す骨細胞が特異的に分泌する骨格筋恒常性抑制因子を探索し、その因子が骨格筋細胞に萎縮変化を生じさせることを明らかにする。骨細胞由来因子による骨格筋制御機構を骨-骨格筋クロストークの切り口から解析し、加齢性筋萎縮の病態解明を目指す。