POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (PCOS) AND FETAL, NEONATAL AND ADULT BIOMARKERS

多囊卵巢综合症 (PCOS) 和胎儿、新生儿和成人生物标志物

基本信息

  • 批准号:
    8358196
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 0.25万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2011-05-01 至 2012-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. Primary support for the subproject and the subproject's principal investigator may have been provided by other sources, including other NIH sources. The Total Cost listed for the subproject likely represents the estimated amount of Center infrastructure utilized by the subproject, not direct funding provided by the NCRR grant to the subproject or subproject staff. Objective: To determine fetal, neonatal and adult markers reflecting mechanism of fetal programming of polycystic ovary syndrome (PCOS). This project continues to determine fetal and neonatal consequences of exposing female rhesus monkey fetuses to androgen excess during early gestation. Current results indicate that a hyperglycemic pregnancy induced by the androgen excess given to pregnant rhesus mothers may contribute to altered morphology of pancreatic islets in exposed female infants that may explain functional alterations in insulin-mediated regulation of glucose. This work provides additional direct evidence for fetal programming of metabolic defects in this nonhuman primate model of PCOS. This research used WNPRC Assay Services, Pathology Services and Animal Services. PUBLICATIONS: Abbott DH, Bruns CM, Barnett DK, Dunaif A, Goodfriend TL, Dumesic DA, Tarantal AF. 2010 Experimentally-induced gestational androgen excess disrupts glucoregulation in rhesus monkey dams and their female offspring. Am J Physiol Endocrinol Metab. 299:E741-751. PMID 20682841. Pasquali R, Stener-Victorin E, Yildiz BO, Duleba AJ, Hoeger K, Mason H, Homburg R, Hickey T, Franks S, Tapanainen J, Balen A, Abbott DH, Diamanti-Kandarakis E, Legro RS. PCOS Forum: Research in Polycystic Ovary Syndrome Today and Tomorrow. Clin Endocrinol (Oxf). 2010 Dec 15. doi: 10.1111/j.1365-2265.2010.03956.x. [Epub ahead of print] PMID 21158892.
这个子项目是许多利用资源的研究子项目之一 由NIH/NCRR资助的中心拨款提供。子项目的主要支持 而子项目的主要调查员可能是由其他来源提供的, 包括其它NIH来源。 列出的子项目总成本可能 代表子项目使用的中心基础设施的估计数量, 而不是由NCRR赠款提供给子项目或子项目工作人员的直接资金。 目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)胎儿、新生儿和成人的胎儿编程机制。 该项目继续确定雌性恒河猴胎儿在妊娠早期暴露于雄激素过量的胎儿和新生儿后果。目前的研究结果表明,高血糖妊娠诱导雄激素过量给予怀孕的恒河猴母亲可能有助于改变胰岛的形态学暴露的女婴,这可能解释胰岛素介导的葡萄糖调节功能的改变。这项工作提供了额外的直接证据,胎儿编程的代谢缺陷,在这个非人灵长类动物模型的多囊卵巢综合征。 本研究使用了WNPRC Assay Services、Pathology Services和Animal Services。 出版物: Abbott DH,Bruns CM,巴内特DK,Dunaif A,Goodfriend TL,Dumesic DA,Tarantal AF. 2010实验诱导的妊娠期雄激素过多破坏恒河猴母体及其雌性后代的血糖调节。美国生理学内分泌代谢杂志299:E741-751。 PMID 20682841。 Pasquali R,Stener-Victorin E,Yildiz BO,Duleba AJ,Hoeger K,Mason H,洪堡R,Hickey T,Franks S,Tapanainen J,Balen A,Abbott DH,Diamanti-Kandarakis E,Legro RS. PCOS论坛:多囊卵巢综合征研究的今天和明天。临床内分泌学(Oxf)。2010年12月15日doi:10.1111/j.1365-2265.2010.03956.x。[Epub打印前] PMID 21158892。

项目成果

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