Die Funktion des BTB-kelch Proteins KLEIP in der Entwicklung des vaskulären Systems

内皮素细胞的增殖与迁移与血管生成。Cdc42和Rac1在VEGF-vermittelten迁移中的作用内皮素和细胞凋亡的调控vielfältige intrazelluläre信号分子<e:1>调控。BTB-kelch蛋白KLEIP蛋白在RhoA鸟嘌呤-核苷- austausch因子鉴定中的作用，在体外血管生成过程中内皮细胞增殖和内皮细胞迁移的调控作用[j]。研究结果表明：BTB-kelch蛋白在大鼠体内的结构、结构和功能研究进展顺利。Dazu wurden KLEIP-defiziente Mäuse hergestellt和es wurde beobachtet，纯合子KLEIP-/- Embryonen schwere entwicklunsdefkte aufweisen和während der Embryonalentwicklung sterben。insbesonere konten dabei in den KLEIP-/——胚胎发育形态学和结构学（Embryonen schwere morphologche and struckturrelle defkte in der Bildung und Reifung des vaskulären Systems beachtet werden）。研究对象：BTB-kelch蛋白KLEIP在vaskulären系统体内叶酸的功能。《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》，《血管生成学》。

Die Proliferation und Migration von Endothelzellen sind wichtige Prozesse im Verlauf der Angiogenese. Dabei spielen die kleinen GTPasen RhoA, Cdc42 und Rac1 eine zentrale Rolle in der VEGF-vermittelten Migration von Endothelzellen und werden durch vielfältige intrazelluläre Signalmoleküle reguliert. Das BTB-kelch Protein KLEIP wurde von uns als ein RhoA Guanin- Nukleotid-Austauschfaktor identifiziert, der ein essentieller Regulator der Endothelzellsprossung und Endothelzellmigration im Prozess der Angiogenese in vitro ist. Aufbauend auf diesen Arbeiten soll in dem beantragten Projekt die Rolle des BTB-kelch Proteins KLEIP in der Entwicklung, Reifung und Funktion des vaskulären Systems in der Maus untersucht werden. Dazu wurden KLEIP-defiziente Mäuse hergestellt und es wurde beobachtet, dass homozygote KLEIP-/-- Embryonen schwere Entwicklungsdefekte aufweisen und während der Embryonalentwicklung sterben. Insbesondere konnten dabei in den KLEIP-/--Embryonen schwere morphologische und strukturelle Defekte in der Bildung und Reifung des vaskulären Systems beobachtet werden. Aufbauend auf diesen Daten soll in diesem Projekt eine detaillierte Analyse des Phänotyps und eine mechanistische Untersuchung der Funktion des BTB-kelch Proteins KLEIP im vaskulären System in vivo erfolgen. Diese Arbeiten werden einen wichtigen Beitrag leisten, um die Mechanismen der Endothelzellmigration und Endothelfunktion während der Angiogenese besser zu verstehen, sowie den Beitrag des BTB-kelch Proteins KLEIP in diesem Prozess aufzuklären.