Analyse von Wirksamkeit und Wirkmechanismus von konformations-selektiven Anti A-beta Autoantikörpern in vitro und in vivo für die passive Immuntherapie der Alzheimerschen Krankheit

阿图埃勒疗法与阿尔茨海默尔克兰克海特sind Nur症候群，耶多克NICHURSächlich。被动免疫疗法，D.H.抗淀粉样蛋白-β(Aβ)是一种新的治疗方法。Viele Studien haben gezeigt，Dass Holomere Forme von AβDie病原体AβSpezies Sind.在Diesem Projekt构象中的Daher Sollen-选择性地抗AβAutoantikörper，以及AβErkennen，Gettet Wenden。ββMäusen，以及麻省理工学院Diesen Diesen Antikörpern Behandelt.我们对Kulturen soll mittels进行了“实时成像”，并对其进行了被动免疫、神经变性和突触病理检查。对βMäusen进行了体内治疗。Anhandvon Verhaltenstests and Färbungen von Hirnschnitten soll analysiert，ob die Verabreichung der Antikörper vor kognitivem Verfall，Neurodede，Place-Ablagerungen and Synaptischer病理在活体Schützt。Au？erdem wird analysiert，ob nach淀粉样蛋白Entfernung eine eine Neuro再生dch erhöhte海马神经发生自体。在免疫治疗的基础上，我们对淀粉样血管病(CAA)患者进行了免疫治疗。

Aktuelle therapeutische Ansätze für die Alzheimersche Krankheit sind nur symptomatisch, jedoch nicht ursächlich. Die passive Immuntherapie, d.h. die Injektion von monoklonalen Antikörpern gegen Amyloid-beta (Aβ), ist eine viel versprechende Therapieform. Viele Studien haben gezeigt, dass oligomere Formen von Aβ die pathogene Aβ Spezies sind. Daher sollen in diesem Projekt konformations-selektive Anti Aβ Autoantikörper, welche oligomeres Aβ erkennen, getestet werden. Zuerst sollen organotypische hippocampale Gewebekulturen von transgenen Mäusen, welche Aβ-Pathologie aufweisen (ArcAβ Mäuse), mit diesen Antikörpern behandelt werden. An diesen Kulturen soll mittels „live imaging“ und hochauflösender Mikroskopie gezeigt werden, ob die passive Immunisierung vor Neurodegeneration und synaptischer Pathologie schützt. Weiter soll die Therapie in vivo an ArcAβ Mäusen angewendet werden. Anhand von Verhaltenstests und Färbungen von Hirnschnitten soll analysiert werden, ob die Verabreichung der Antikörper vor kognitivem Verfall, Neurodegeneration, Plaque-Ablagerungen und synaptischer Pathologie in vivo schützt. Außerdem wird analysiert, ob nach Amyloid Entfernung eine Neuro-Regeneration durch erhöhte hippocampale Neurogenese auftritt. Ferner soll die Rolle der Mikroglia bei der Immuntherapie untersucht und mögliche Nebenwirkungen wie zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) aufgezeigt werden.