课题基金 / 基金详情

Die Rolle der SUMO-Protease SENP7 bei der stabilen Aktivierung synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis.

Die Rolle der SUMO-Protease SENP7 bei der stabilen Aktivierung synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis.
SUMO 蛋白酶 SENP7 在类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞稳定激活中的作用。
批准号:
183114479
负责人:
Professor Dr. Thomas Pap
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2011-12-31

项目摘要

项目成果

Professor Dr. Thomas Pap的其他基金

相似基金

相关文献

中文摘要
翻译
类风湿性关节炎(RA)的纤维母细胞瘤(Fibroblasten Aus Der Gelenkinnenhaut Von Patienten MIT RA)他说:“这是一种进步的增长趋势。”Wir konnten in Vorarbeiten zeigen,dass Afstrllationale Modifikationen des KernProteins PML endch Sumo Proteine and die nachfolgende De nachfolgende Bindung Pindung Productischer Moleküle in den PML-Kernkörperchen der der Acoptose der Aoptose in RA Fibroblasten beteiligt Sind.从相扑到相扑-从相扑到相扑,再到相扑和相扑,这是一项非常重要的工作。大北山的相扑是一条新的道路,相扑是一条规则。我们对纤维母细胞瘤中纤维母细胞的功能和抗细胞凋亡的效果进行了分析。他说:“我认为这是一项非常重要的工作,因为这是一项非常重要的工作。这是一种新的治疗方法,它的生物学功能是。
英文摘要
Fibroblasten aus der Gelenkinnenhaut von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) zeigen eine Resistenz gegenüber dem programmierten Zelltod (Apoptose). Dies trägt entscheidend zur synovialen Hyperplasie bei und ist somit für die progressive Gelenkdestruktion durch die entzündlich veränderte Gelenkinnenhaut verantwortlich. Wir konnten in Vorarbeiten zeigen, dass postranslationale Modifikationen des Kernproteins PML durch SUMO Proteine und die nachfolgende Bindung pro-apoptotischer Moleküle in den PML-Kernkörperchen an der Regulation der Apoptose in RA Fibroblasten beteiligt sind. Jüngste Untersuchungen zeigen die Bedeutung von SUMO-Ketten für die Regulation einiger Zielproteine wie PML und belegen die kritische Rolle bei der PMLKernkörperchen Dynamik. Dabei spielt das De-SUMOylierungsenzym SENP7 eine wichtige Rolle, da es die SUMO-Kettenbildungen reguliert. Aufbauend auf Vorarbeiten zur Bedeutung der De-SUMOylierung durch SENPs in der stabilen Aktivierung synovialer Fibroblasten soll die Funktion von SENP7 untersucht und dessen Rolle bei der Aufrechterhaltung anti-apoptotischer Effekte analysiert werden. Hierzu haben wir SENP7 defiziente Mäuse erzeugt und wollen der Hypothese nachgehen, dass SENP7 ein wichtiger Regulator der stabilen Aktivierung von RA Fibroblasten ist. Das Projekt soll neben neuen Erkenntnissen über die biologische Funktion von De-SUMOylierungsenzymen auch zur Entwicklung neuer Therapieansätze beitragen.
期刊论文(0)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Regulation of inflammatory bone destruction in rheumatoid arthritis by the small ubiquitin-like modifyer SUMO-1
  • 批准号:
    276356405
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2015
  • 负责人:
    Professor Dr. Thomas Pap
  • 依托单位:
Das autonom zellgängige bakterielle Effektorprotein YopM als neues biologisches Therapeutikum der rheumatoiden Arthritis
  • 批准号:
    201124122
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2011
  • 负责人:
    Professor Dr. Thomas Pap
  • 依托单位:
Regulation of cytokine-dependent calcification of cartilage tissue by NPP1 and syndecan-4
  • 批准号:
    189929146
  • 项目类别:
    Research Grants
  • 资助金额:
    $0.0万
  • 财政年份:
    2011
  • 负责人:
    Professor Dr. Thomas Pap
  • 依托单位:
Das LIM-Domänen Protein FHL2 als neuer Regulator des aggressiv-invasiven Verhaltens synovialer Fibroblasten bei rheumatoider Arthritis.
海外基金