Untersuchung der Rolle von Tax1BP1 (Tax1-binding protein 1) bei der chronischen Entzündung, Karzinogenese und beim Proteinstoffwechsel

研究：促炎和抗凋亡nf - κ b信号的调节与Abbau - von protein的关系，泛素和泛素结合蛋白的关系，泛素和泛素结合蛋白的关系。Schädigungen von Geweben und Organen durch chronische entzndungen können in Leber and Darm zu tumor rentstehung and Tumorprogression fhren。研究结果表明：在胃肠道组织结构中，调节调节蛋白Tax1BP1 (Tax1结合蛋白1)，调节调节蛋白Tax1BP1 (Tax1结合蛋白1)，调节调节蛋白nf κ b信号通路。vm Antragssteller wurde in Vorarbeiten bereits festgestellt, dass der Verlust dieses Proteins die Anzahl entstandener in einem experimentalmurinen Leberkarzinogenesemodell erhöhen kann。weiterin wurde在vorarbebeisiert上的gezeg，通过Tax1BP1和Proteine结合，死亡和der降解von Zellbestandteilen在zellkolkalisiert上的industriierten proteinaggregten。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [4]desweteren soll die Rolle von Tax1BP1 beder降解von Zellbestandteilen untersucht werden。Schließlich sollen mittels des Y2H（酵母两种杂交）系统weitere interaktionpartner von Tax1BP1 identifizierwerden。

Bei der Regulation des proinflammatorischen und antiapoptotischen NFκB-Signalweges und beim Abbau von Proteinen über das Proteasom oder über die Autophagie spielen Ubiquitin und Ubiquitin bindende Proteine eine wichtige Rolle. Schädigungen von Geweben und Organen durch chronische Entzündungen können in Leber und Darm zu Tumorentstehung und Tumorprogression führen. Vorarbeiten zu diesem Antrag zeigen, dass das Adaptorprotein Tax1BP1 (Tax1 binding protein 1), das mit den sogenannten Ubiquitin-bindenen Zinkfingern Ubiquitin bindet und den NFκB-Signalweg reguliert, im Gastrointestinaltrakt (Leber, Kolon) exprimiert wird. Vom Antragssteller wurde in Vorarbeiten bereits festgestellt, dass der Verlust dieses Proteins die Anzahl entstandener Tumoren in einem experimentellen murinen Leberkarzinogenesemodell erhöhen kann. Weiterhin wurde in Vorarbeiten erstmals gezeigt, dass Tax1BP1 an Proteine bindet, die an der Degradation von Zellbestandteilen beteiligt sind und mit induzierten Proteinaggregaten in der Zelle kolokalisiert. Im Rahmen dieses Antrages soll die Bedeutung von Tax1BP1 in einem Mausmodell für entzündungsabhängige Kolonkarzinogenese untersucht werden, da der NFκB-Signalweg eine wichtige Rolle bei Entzündung und Tumorentstehung im Darm spielt. Desweiteren soll die Rolle von Tax1BP1 bei der Degradation von Zellbestandteilen untersucht werden. Schließlich sollen mittels des Y2H (yeast two hybrid) Systems weitere Interaktionspartner von Tax1BP1 identifiziert werden.