Die Rolle von FGF23, Klotho und Vitamin D-Hormon bei der vorzeitigen Alterung von Mesenchymalen Stammzellen und Osteoblasten-Vorläufern

FGF23，Ein Mitglied der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Familie，即Ein Phocatatin，Wachstumsfaktor-Familie，Wachstumsfaktor-Family，Wachstumsfaktor-Family，Wachstumsfaktor-Familie，Ein Mitglied der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Family，Wachstumsfaktor-Familie，Wachstumsfaktor-Family，Wachstumsfaktor-Family，Ein Mitglied der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Family，Wachstumsfaktor这是从磷酸盐中发现的钨合金。Osteoblastenvorläufer，Osteozyten and Gefäber-Perizyten Sind die wichtig Quellen der Sekretion.DAS蛋白主要存在于ALS膜蛋白和ALS变异体产品中。De sezernierte Variante Hat Hormoncharakter and Wirkt ALS Kofaktor MIT FGF23über den FGF-Rezeptor 1c.Alleiniger and Kombinierter Knokkout von FGF23 and Klotho führt zu Arteriosclerose，vorzeiTiger Alterung and Verkürzter Lebenszeit.在1-羟基酶和维生素D-激素生产正常的情况下，持续进行基因敲除。海拉乌斯公司生产1，25-维他命D-激素。他是一名机械师，也是一名机械师。这是一项重要的系统工程，也是一项重大的系统工程。在Desem Projekt soll in wiefern FGF23/Klotho，1，25-VitD3 and Phocate at a Meschymalen Stammzellen and a Ostegenen Vorläuferzellen Alterungsvorgänge modieren中。HIERFür WORDEN Zelluläre拆卸和拆卸模型。在MSC和成骨细胞中添加1，25维生素D-荷尔蒙和/或磷酸盐，并在FGF23/Klotho hierfür Protektiv ist中进行信号转换。维生素D3是骨质疏松症的基础疗法，是喝醉了的人，补充维生素D3的另一种方法是强化维生素D3。

FGF23, ein Mitglied der Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Familie, ist ein Phosphatonin, welches bei Überproduktion Phosphaturie verursacht und gleichzeitig die Produktion von 1,25-Vitamin D-Hormon in der Niere hemmt. Es ist eines der wichtigsten Stellglieder des Phosphathaushaltes. Osteoblastenvorläufer, Osteozyten und Gefäß-Perizyten sind die wichtigsten Quellen der Sekretion. Das Protein Klotho wird in der Niere als membranständiges Protein und als sezernierte Variante produziert. Die sezernierte Variante hat Hormoncharakter und wirkt als Kofaktor mit FGF23 über den FGF-Rezeptor 1c. Alleiniger und kombinierter Knockout von FGF23 und Klotho führt zu Arteriosklerose, vorzeitiger Alterung und verkürzter Lebenszeit. Dies kann durch den gleichzeitigen Knockout der 1-Hydroxylase und damit der Vitamin D-Hormonproduktion normalisiert werden. Hieraus wird der Schluss gezogen, dass 1,25-Vitamin D-Hormon vorzeitige Alterung bewirkt. Die molekularen Mechanismen dieser Alterung sind unklar. Sie können Folge der Arteriosklerose oder der systemischen Auswirkungen auf den Phosphatstoffwechsel sein, oder Folge der zellulären Signaltransduktion. In diesem Projekt soll untersucht werden, inwiefern FGF23/Klotho, 1,25-Vitamin D3 und Phosphat an mesenchymalen Stammzellen und an osteogenen Vorläuferzellen Alterungsvorgänge modulieren. Hierfür werden zelluläre Knock-down und Knock-in Modelle verwendet. Die zentrale Frage dieser Arbeit ist, ob 1,25 Vitamin D-Hormon und/oder Phosphat in MSC und Osteoblasten Zellalterung begünstigt und ob die Signaltransduktion durch FGF23/Klotho hierfür protektiv ist. Vitamin D3 ist als Basistherapie bei der Osteoporose etabliert und es besteht somit dringender Klärungsbedarf, ob Vitamin D3-Supplementation Alterung beschleunigen kann und somit zumindest partiell das Gegenteil der intendierten Wirkung haben kann.