Identifizierung der bei Insulin Resistenz relevanten Protein Kinase C Isoenzyme,deren Substrate und Untersuchung deren Rolle bei der Entstehung des hyperglykämischen Zustands bei NIDDM

胰岛素抵抗是一种现象，即Zellen的寄生虫在胰岛素信号中的代谢产物（Fettgewebe，Leber，Skelettmuskulatur），是现代社会的一个重要组成部分。肥胖和糖尿病II型。本文介绍了蛋白激酶C（PKC）蛋白与胰岛素抵抗的关系。大北韦尔登是一个很好的例子。肿瘤坏死因子和棕榈酸，以及葡萄糖也能降低血糖，所有这些都是激活PKC同工酶的拉格。PKC与胰岛素受体（IR）的结合有关，也与胰岛素诱导葡萄糖转运蛋白GLUT 4的转运调节有关。通过对高血糖症（一种寄生虫葡萄糖转运蛋白）的预防性治疗，可以在研究韦尔登机制的基础上，通过TNF、葡萄糖或棕榈酸刺激，使肌管中PKC激活或转运。对于相关的PKC异构体，1）在胰岛素信号转导和GLUT4翻译中的作用，2）新的底物异构体的鉴定。

Insulin Resistenz, ein Phänomen, das die verminderte Fähigkeit von Zellen bestimmter Gewebetypen (Fettgewebe, Leber, Skelettmuskulatur) auf Insulin Signale zu antworten beschreibt, ist Bestandteil vieler Krankheiten der modernen Gesellschaft, wie z.B. von Adipositas und Diabetes Typ II. Es gibt Hinweise auf eine Beteiligung von Protein Kinase C (PKC) Proteinen bei der Entstehung der Insulin Resistenz. Dabei werden verschiedene Faktoren, wie z.B. TNF und Palmitat, aber auch Glucose als Auslöser diskutiert, die alle in der Lage sind PKC Isoformen zu aktivieren. PKCs können sowohl bei der Hemmung des Insulin Rezeptors (IR), als auch bei der Regulation der Translokation des durch Insulin induzierbaren Glucosetransportes GLUT4 eine Rolle spielen. Mit dem Ziel einer präventiven Behandlung der Hyperglykämie (einer Folge des verminderten Glucosetransports bei prädiabetischen Individuen) sollen im Rahmen dieses Forschungsprojektes Mechanismen untersucht werden, die nach Stimulation mit TNF, Glucose oder Palmitat zu einer Aktivierung oder Translokation von PKCs in Myotuben führen. Für die relevanten PKC Isoformen soll dann 1) deren Rolle bei der Hemmung der Insulin Signalkaskaden und bei der GLUT4 Translokation untersucht werden, und 2) neue Substrate dieser Isoformen identifiziert werden.