Identifikation und Charakterisierung endothelspezifischer Transkriptionsfaktoren anhand des Regulationsmechanismus von KDR/flk-1

zel des Projektes ist, mögliche Angriffspunkte inder angiogenesis zu identifiziien and somnew therapiestrateen bei pathologischen Gefäßprozessen and zwar sowohl bei verminderter (z.B. Koronare Herzerkrankung, periperiemielle Verschlußkrankheit), als auch vermehrter Gefäßbildung (z.B. diabetsche Retinopathie) zu entwickeln。血管内皮生长因子受体（KDR/flk-1）与内皮细胞分化、成血管细胞分化、内皮细胞分化、内皮细胞分化的调控机制。Zunächst wind das KDR/flk-1基因顺式活性DNA序列研究。我是nächsten Schritt werden，他是一个独立的转录者，以识别和特征。KDR/flk-1对内皮细胞凋亡的调控，könnte，内皮细胞凋亡的调控，内皮细胞凋亡的调控，细胞凋亡的调控，细胞凋亡的调控，胚胎凋亡的调控，细胞凋亡的调控，病理的调控。在大多数情况下，秋天的风会传播DNA，从而表达出对目标细胞的影响。在血管生成模型和血管模型（z.B.敲除突变体）中的DNA转录。

Ziel des Projektes ist es, mögliche Angriffspunkte in der Angiogenese zu identifizieren und somit neue Therapiestrategien bei pathologischen Gefäßprozessen und zwar sowohl bei verminderter (z.B. Koronare Herzerkrankung, periphere Arterielle Verschlußkrankheit), als auch vermehrter Gefäßbildung (z.B. diabetische Retinopathie) zu entwickeln. Durch die Untersuchung der Regulation des für die Differenzierung von Endothelzellen aus Angioblasten entscheidenden VEGF Rezeptors (KDR/flk-1) sollen endothelzellspezifische Regulationsmechanismen beschrieben werden. Zunächst wird das KDR/flk-1 Gen auf cis-aktive DNA Sequenzen untersucht. Im nächsten Schritt werden die daran bindenden Transkriptionsfaktoren identifiziert und charakterisiert. Da die Regulation von KDR/flk-1 endothelspezifisch erfolgt, könnte es sich dabei um bislang unbekannte endothelspezifische Transkriptionsfaktoren handeln, die sowohl in die embryonale als auch die pathologische Genexpression eingreifen. In diesem Falle wird die entsprechende DNA durch Expressionsklonierung dargestellt. Im Anschluß werden die Transkriptionsfaktoren oder die entsprechende DNA in Angiogenesemodellen und im Tiermodell (z.B. knock-out Mutante) geprüft.