Desensitivierung von Makrophagen

[3] [1] [endz<s:1>] [ndungsgeschehen durchlaufen Monozyten/Makrophagen einen aktivierung - and Deaktivierungszyklus], [primär][1][1][2]。抗炎期，特点：该方法可用于Zytokin和mediatorenprofile反射。在类似的研究中，<s:1> hrt细胞吞噬糖细胞凋亡与zellenzinem抗炎反应Makrophagenphänotyp，何贝死亡分子机制死亡Veränderungen unbekantset。研究了环氧化酶-2和过氧化物酶体增殖物活化受体（ppar）活性基因的表达及敏感性。Hemmung的“氧化爆发”。本文研究了细胞凋亡、吞噬信号传导<e:1>对PPARg细胞的影响。Um dies zu untersuchen，用Phagozytose apoptosis titischer Zellen die Aktivierung essenzieller transriptionsaktoren (PPARg)， die Hemmung der O2-Bildung和in verändertes apoptosis severten进行分析。研究结果表明，PPARg-Mutante基因的显性阴性基因Phänotypisierung与Genprofil基因的阳性基因PPARg-abhängig存在显著性差异。Wir - erwarten - eine分子Erklärung吞噬酶-相关机制对巨噬细胞不敏感。

Im Entzündungsgeschehen durchlaufen Monozyten/Makrophagen einen Aktivierungs- und Deaktivierungszyklus, der primär durch proinflammatorische Zellantworten, gefolgt von einer hypo- bzw. antiinflammatorischen Phase, charakterisiert ist. Dies wird durch das Zytokin- und Mediatorenprofil reflektiert. In Analogie führt die Phagozytose apoptotischer Zellen zu einem antiinflammatorischen Makrophagenphänotyp, wobei die molekularen Mechanismen dieser Veränderungen unbekannt sind. Unsere Vorarbeiten zeigen, dass die Expression der Cyclooxygenase-2 und Aktivierung von PPARg (peroxisome proliferator activated receptory) zur Desensitivierung bzw. Hemmung des "oxidative burst" beitragen. Daraus ergibt sich die Frage, ob ein apoptotisches Phagozytosesignal über Effektoren wie PPARg zur Desensitivierung führt. Um dies zu untersuchen, analysieren wir nach Phagozytose apoptotischer Zellen die Aktivierung essenzieller Transkriptionsfaktoren (PPARg), die Hemmung der O2-Bildung und ein verändertes Apoptoseverhalten. Wir fragen, wie eine dominant-negative PPARg-Mutante die Phänotypisierung beeinflusst und welches Genprofil PPARg-abhängig reguliert wird. Wir erwarten eine molekulare Erklärung der Phagozytose-assoziierten Mechanismen der Makrophagendesensitivierung.