Molekulare Mechanismen der DC-SIGN-vermittelten Immunevasion: Entwicklung eines murinen Krankheitsmodells zur Pathogenese der Tuberkulose

结核杆菌（Die Tuberkulose）：慢性持续性感染，结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），结核分枝杆菌（denvielseitigen abwehrma）：结核分枝杆菌（denvielitigen abwehrma）：结核分枝杆菌（denvielitigen abwehrma）：Humanes DC-SIGN ("Dendritic Cell-Specific ICAM-3 Grabbing Non-integrin" = CD209), ein Lektin, das spezifisch auf dendritischen Zellen （DZ）实验物，bindet mannosylierte Zellwandbestandteile von Mykobakterien。细胞间相互作用，细胞间相互作用，细胞间相互作用，细胞间相互作用[1] [DZ] al - hauptmedioren der primären Immunantwort gelten, könnte . eine DC-SIGN-vermittelte Aufnahme von Mykobakterien in der frhphase infection [j] .免疫逃避机制研究。]研究了人类DC-SIGN基因在小鼠DZ中的表达，并对小鼠DZ免疫系统进行了研究。荷兰的vorgestellte模型研究了人类DC-SIGN在体内感染模型的最佳估计。Ergebnisse aus diesen Versuchen können aufschlsse dar<e:1> ber erbringen, wie sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunität gegen<e:1> ber der Tuberkulose gesteigert werden können。

Die Tuberkulose ist eine chronisch-persistierende Infektion, bei der sich der Erreger, Mycobacterium tuberculosis, den vielseitigen Abwehrmaßnahmen selbst eines intakten Immunsystems entziehen kann. Humanes DC-SIGN ("Dendritic Cell-Specific ICAM-3 Grabbing Non-integrin" = CD209), ein Lektin, das spezifisch auf dendritischen Zellen (DZ) exprimiert ist, bindet mannosylierte Zellwandbestandteile von Mykobakterien. Die Interaktion von DC-SIGN Liganden bei gleichzeitiger Stimulation von Toll-like-Rezeptoren (TLR) induziert die Produktion von Interleukin-10 durch humane DZ. Da DZ als Hauptmediatoren der primären Immunantwort gelten, könnte eine DC-SIGN-vermittelte Aufnahme von Mykobakterien in der Frühphase der Infektion einen wichtigen Mechanismus der Immunevasion darstellen. Im vorliegenden Projektvorhaben soll ein Mausmodell zur molekularen Pathogenese der Tuberkulose etabliert werden, in dem die Auswirkung der transgenen Expression von humanen DC-SIGN in murinen DZ auf die Immunantwort untersucht werden kann. Durch das vorgestellte Modell soll nun erstmals die Funktion von humanem DC-SIGN dem in vivo-Infektionsmodell bestimmt werden. Ergebnisse aus diesen Versuchen können Aufschlüsse darüber erbringen, wie sowohl die angeborene als auch die erworbene Immunität gegenüber der Tuberkulose gesteigert werden können.