Molekulare Analyse der Funktion von Angiopoietin-2 für Endothelzelldifferenzierung und Angiogenese

血管生成素/领带制度是一种特殊的制度，它是一种新的制度识别方法，适用于不同的制度。血管生成素-1(Ang-1)真菌素辅助剂Tie-2激动剂。这是一种新的信号传输方式。我是Gegensatz dazu wirkt Ang-2，动态规则是GegenSpieler von Ang-1，der tie-2 bindt，ohne die nachfolgende SignalTransduktion zu Induzieren。我们在Endoelalen Webel-Palade Körperchen gespeicherten，Schnell Verfügbaren Autokrinen Reguling der Quieszenz von Endothelzellen Idfiziert，der die ding ität von blutgefäüen kontrolliert中使用了Ang-2。它还规定了一个层次结构和一个中心，以此为中心的同源同源酶和外源基因的响应。它提供了一种新的信号转换和动态调节功能。(1)DATEN BABASHITHIGEN WIR in den weteren实验：1)抑制Ang-2-Vermittelten Ang-1/Tie-2，2)Das Studium der zellulären Konseqzenzen der Ang-2-vermittelten Destabilisierung von Endothelzellen，3.)(4.内皮病的自动修复机制和4)根据《肿瘤新生血管和肿瘤生长的规则》和《肿瘤新生血管的定义和治疗方法》，以及5)分析了肥力机制和魏布利克-2-排污剂Mäuse。Gesamthaft是在Vaskulären Homeostase beitragen的基础上完成了zum beseren molekularen verständns dieses zentalen Regulator system的实验。

Das Angiopoietin/Tie System wurde als das zweite vaskulär-spezifische Liganden/Rezeptortyrosinkinasen-System identifiziert, das eine zentrale Rolle bei der Regulation von Endothelzelldifferenzierung und Gefäßausweitung einnimmt. Angiopoietin-1 (Ang-1) fungiert konstitutiv als parakrin wirkender Tie-2 Agonist. Es vermittelt die Phosphorylierung von Tie-2 und die nachfolgende Signaltransduktion. Im Gegensatz dazu wirkt Ang-2 als der dynamisch regulierte Gegenspieler von Ang-1, der Tie-2 bindet, ohne die nachfolgende Signaltransduktion zu induzieren. Wir haben Ang-2 als ein in endothelialen Weibel-Palade Körperchen gespeicherten, schnell verfügbaren autokrinen Regulator der Quieszenz von Endothelzellen identifiziert, der die Stabilität von Blutgefäßen kontrolliert. Damit reguliert Ang-2 als ein hierarchisch hochstehender zentraler Schalter die vaskuläre Homeostase und die Responsivität von Endothelzellen auf exogene Reize. Die Daten unseres Labors unterstützen ein Modell der konstitutiven Ang-1/Tie-2 Signaltransduktion und der gegenläufigen autokrin kontrollierten und dynamisch regulierten Ang-2 Funktion. Auf der Grundlage dieser Daten beabsichtigen wir in den weiteren Experimenten: 1.) Die Untersuchung der molekularen Mechanismen der Ang-2-vermittelten Ang-1/Tie-2 Inhibition, 2.) das Studium der zellulären Konseqzenzen der Ang-2-vermittelten Destabilisierung von Endothelzellen, 3.) die Analyse der molekularen Mechanismen des von uns identifizierten intrazellulären autokrinen Mechanismus der endothelialen Ang-2 Wirkung, 4.) die Untersuchung der Bedeutung von Ang-2 bei der Regulation von Tumorangiogenese und Tumorwachstum sowie die Untersuchung der Rolle von Ang-2 bei der Definition des therapeutischen Fensters anti-angiogener Tumortherapien, und 5.) die Analyse des Mechanismus des Fertilitätsphänotyps weiblicher Ang-2-defizienter Mäuse. Gesamthaft werden die beabsichtigten Experimente entscheidend zum besseren molekularen Verständnis dieses zentralen Regulatorsystems der vaskulären Homeostase beitragen.