Funktionelle Analyse von plastidären Phosphoenolpyruvat- und Hexosephosphat-Translokatoren in Arabidopsis thaliana

拟南芥verfgt <e:1> ber珍珠zwei plastidäre磷酸烯醇丙酮醇(PEP)/磷酸转链katoren （AtPPT1, -2）和葡萄糖6p /磷酸转链katoren （AtGPT1, -2）。Die postlierte功能der PPTs best in der Versorgung der Plastiden mit PEP f<e:1> r den Shikimatweg, Die der GPTs in der Bereitstellung von c - gersten f<e:1> r Die Stärkesynthese sowie f<e:1> r den Redoxkraft liefernden氧化戊磷酸weg。Der Ausfall von AtGPT1 f<s:2> hrt zu massiven Störungen Der Gametophytenentwicklung and Letalität Der homozygot Mutante。植物植物转基因基因Ansätze中AtGPT1的功能（z.B.抑制“人工microRNA”）。在生成Geweben实验中，在Wildtyp实验中，在stärkefreien突变工业中，在wgpt2中；2 .在stärkefreien重变体研究中，AtGPT2基因在变异体中表达的研究进展。Der Ausfall von AtPPT1, Der berwigend in den Leitgeweben experimentist, resultiert in Störungen Der Mesophyllentwicklung and einem retikulierten Blattphänotyp Der cue1 Mutante。[4] [6] [1] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7] [7]Ferner controlliert AtPPT1 gemeinsam mit einer plastidären Enolase (ENOp) die same enentwicklung。Da Doppelmutanten zur Letalität fhren, soll das Zusammenspiel von AtPPT1 and plastidärer Glykolyse begewebespezifischen Stoffwechsel- and Entwicklungsprozessen auch in Hinblick auf die bislang ungeklärte Funktion von AtPPT2 bearbeitet werden。

Arabidopsis thaliana verfügt über jeweils zwei plastidäre Phosphoenolpyruvat (PEP)/Phosphat Translokatoren (AtPPT1, -2) und Glucose6P/Phosphat Translokatoren (AtGPT1, -2). Die postulierte Funktion der PPTs besteht in der Versorgung der Plastiden mit PEP für den Shikimatweg, die der GPTs in der Bereitstellung von C-Gerüsten für die Stärkesynthese sowie für den Redoxkraft liefernden oxidativen Pentosephosphatweg. Der Ausfall von AtGPT1 führt zu massiven Störungen der Gametophytenentwicklung und Letalität der homozygoten Mutante. Die Funktion von AtGPT1 im vegetativen Gewebe soll mithilfe transgener Ansätze (z.B. Repression durch "artificial microRNA") untersucht werden. AtGPT2 ist im Wildtyp nur in generativen Geweben exprimiert, wird aber in stärkefreien Mutanten induziert; seine Rolle soll in Transformanden mit modulierter AtGPT2 Expression und in stärkefreien Doppelmutanten studiert werden. Der Ausfall von AtPPT1, der überwiegend in den Leitgeweben exprimiert ist, resultiert in Störungen der Mesophyllentwicklung und einem retikulierten Blattphänotyp der cue1 Mutante. Es soll geprüft werden, ob herabgesetzte Gehalte eines aus dem Phenylpropanstoffwechsel abgeleiteten Signalmoleküls diese Entwicklungsprozesse, etwa über Modulierung der Cytokininantwort, steuert. Ferner kontrolliert AtPPT1 gemeinsam mit einer plastidären Enolase (ENOp) die Samenentwicklung. Da Doppelmutanten zur Letalität führen, soll das Zusammenspiel von AtPPT1 und plastidärer Glykolyse bei gewebespezifischen Stoffwechsel- und Entwicklungsprozessen auch in Hinblick auf die bislang ungeklärte Funktion von AtPPT2 bearbeitet werden.