Immobilisierung endogener Ca2+-Puffer als Determinate der Paarpulsplastizität an einer kortikalen Synapse

信息来自Neuronalen Netzen wird neben by解剖gegebenen Verschaltung maügeblichüber die dyisischenübertrawargseigenschaften der个别Verbindungen(Synapsen)bstimt，well che von Bahnung bis Depression Reichen。Seit vier Jahrzehnten在Der Präsynapse etabliert中列出了ALS的主宰机制。在此基础上，研究了静息状态下钙离子浓度的变化情况。这是一种钙离子结合蛋白，也就是钙离子结合蛋白，也就是钙离子结合蛋白。在这项工程中，我们发现了一种钙离子--钙离子和钙离子的相互作用，以及一种新的钙离子传感器和一种新的传感器。我们发现，在野生型和钙结合缺陷型模型中，鹅体内钙离子的扩散和钙离子的传递、电生理学和钙离子的结合都受到抑制。我们的合作伙伴都是人类，他们的生理反应是相互作用的。

Informationsausbreitung in neuronalen Netzen wird neben der anatomisch gegebenen Verschaltung maßgeblich über die dynamischen Übertragungseigenschaften der individuellen Verbindungen (Synapsen) bestimmt, welche von Bahnung bis Depression reichen. Seit vier Jahrzehnten ist als dominierender Mechanismus der Bahnung der kurzfristige Verbleib von Kalzium-Ionen in der Präsynapse etabliert. In den letzten Jahren konnten weitere molekulare Details dieser durch Rest-Ca2+ vermittelten Bahnung geklärt werden. Es wurde gezeigt, dass die räumliche Anordnung von Ca2+-Kanälen und Freisetzungssensor sowie die Aktivität von Ca2+- Pumpen und die Anwesenheit von Ca2+-bindenden Proteinen, wie Calbindin-D28k, eine entscheidende Rolle spielen. In diesem Projekt wollen wir belegen, dass für Synapsen, an denen Ca2+-Kanal und Freisetzungssensor sehr eng benachbart zu sein scheinen, eine Immobilisierung von Calbindin über das Auftreten von Bahnung oder Depression entscheidet. Wir gehen diese Hypothese durch eine Kombination von präsynaptischen Diffusions- und Ca2+- Messungen, elektrophysiologischen Paarableitungen in Wildtyp und Calbindin-defizienten Mäusen sowie mathematischen Modellierungen an. Unser Projekt soll dazu beitragen, die molekulare Physiologie präsynaptischer Interaktionspartner weiter zu klären.