Die Funktion des BTB-kelch Proteins KLEIP in der Entwicklung des vaskulären Systems

BTB-kelch 蛋白 KLEIP 在血管系统发育中的功能

基本信息

项目摘要

Die Proliferation und Migration von Endothelzellen sind wichtige Prozesse im Verlauf der Angiogenese. Dabei spielen die kleinen GTPasen RhoA, Cdc42 und Rac1 eine zentrale Rolle in der VEGF-vermittelten Migration von Endothelzellen und werden durch vielfältige intrazelluläre Signalmoleküle reguliert. Das BTB-kelch Protein KLEIP wurde von uns als ein RhoA Guanin- Nukleotid-Austauschfaktor identifiziert, der ein essentieller Regulator der Endothelzellsprossung und Endothelzellmigration im Prozess der Angiogenese in vitro ist. Aufbauend auf diesen Arbeiten soll in dem beantragten Projekt die Rolle des BTB-kelch Proteins KLEIP in der Entwicklung, Reifung und Funktion des vaskulären Systems in der Maus untersucht werden. Dazu wurden KLEIP-defiziente Mäuse hergestellt und es wurde beobachtet, dass homozygote KLEIP-/-- Embryonen schwere Entwicklungsdefekte aufweisen und während der Embryonalentwicklung sterben. Insbesondere konnten dabei in den KLEIP-/--Embryonen schwere morphologische und strukturelle Defekte in der Bildung und Reifung des vaskulären Systems beobachtet werden. Aufbauend auf diesen Daten soll in diesem Projekt eine detaillierte Analyse des Phänotyps und eine mechanistische Untersuchung der Funktion des BTB-kelch Proteins KLEIP im vaskulären System in vivo erfolgen. Diese Arbeiten werden einen wichtigen Beitrag leisten, um die Mechanismen der Endothelzellmigration und Endothelfunktion während der Angiogenese besser zu verstehen, sowie den Beitrag des BTB-kelch Proteins KLEIP in diesem Prozess aufzuklären.
内皮细胞的增殖和迁移是血管生成的重要过程。通过调节多种细胞内信号分子,我们发现小GTPasen RhoA、Cdc 42和Rac 1在VEGF诱导的内皮细胞迁移和韦尔登迁移中起着中心作用。BTB-kelch蛋白KLEIP是一种RhoA-鸟嘌呤-核苷-辅因子,是体外血管生成过程中内皮细胞增殖和迁移的重要调节因子。本研究的目的是研究BTB-kelch蛋白KLEIP在小鼠韦尔登血管系统发育、恢复和功能中的作用。在大足对KLEIP基因缺失的小鼠进行了检测,发现纯合子KLEIP-/--胚胎发育迟缓,胚胎发育迟缓。在KLEIP-/--中,胚胎的形态学和结构学缺陷在韦尔登的发育和血管系统的恢复中得到了证实。本研究旨在通过对BTB-kelch蛋白KLEIP在血管系统中的作用机制进行详细的分析和研究,为进一步研究BTB-kelch蛋白KLEIP在血管系统中的作用机制奠定基础。这一韦尔登主要研究了血管生成最佳的内皮细胞迁移和内皮功能的机制,并在此过程中研究了BTB-kelch蛋白KLEIP的作用。

项目成果

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