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Die Rolle der Notch Signalkaskade bei der Fibroblastenaktivierung in der systemischen Sklerose

Die Rolle der Notch Signalkaskade bei der Fibroblastenaktivierung in der systemischen Sklerose
Notch信号级联在系统性硬化症成纤维细胞激活中的作用
批准号:
166222564
负责人:
Professor Dr. Jörg Hans Wilhelm Distler
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2010
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2009-12-31 至 2014-12-31

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
自体免疫纤维系统(SSC)是一种新型的自体免疫纤维系统,它是一种新型的自体免疫系统。Spezifische抗纤维化治疗方法:Für den klinischen einatz Bisher Nicht zur Verfügung.我们不知道该怎么做,也不知道该怎么做。在SSC成纤维细胞中,用SSC纤维合成的凹槽标记的母体。在DEM Vorgeschlagenen Projekt Soll De Roll De Notch Signalaskade für die Producktion Exducktion Matrix中,对SSC的纤维母细胞差异进行了分析。Zur hemmung der Notch1反义转基因Mäuse、早老素1/2缺失Mäuse和γ分泌酶Häuse。麻省理工学院的柴油工程师斯图迪·科恩特是一名明智的工程师,也是麻省理工学院的工程师。Auüer für die SSC wären die Ergebnisse Auch für and ere fifitische Erkrankungen Internessant.
英文摘要
Die systemische Sklerose (SSc) ist eine fibrosierende Autoimmunerkrankung mit hoher Mortalität. Auffälligstes Merkmal der SSc ist eine zunehmende Akkumulation von extrazellulärer Matrix, welche durch eine unkontrollierte Aktivierung von Fibroblasten entsteht. Spezifische anti-fibrotische Therapien stehen für den klinischen Einsatz bisher nicht zur Verfügung. Wir konnten in Vorversuchen zeigen, dass die Notch Signalkaskade bei SSc Patienten vermehrt aktiviert ist. Desweiteren reduzierte eine Hemmung der Notch Signalkaskade die Matrixsynthese in SSc Fibroblasten. In dem vorgeschlagenen Projekt soll die Rolle der Notch Signalkaskade für die Produktion extrazellulärer Matrix, die Myofibroblastendifferenzierung und das Entstehen der Fibrose bei der SSc analysiert werden. Zur Hemmung der Notch Signalkaskade werden Notch1 antisense transgene Mäuse, Presenilin 1/2 defiziente Mäuse und γ-Secretase Hemmer verwendet. Mit dieser Studie könnte die wissenschaftliche Grundlage für klinische Studien mit Antagonisten der Notch-Signalkaskade gelegt werden. Außer für die SSc wären die Ergebnisse auch für andere fibrotische Erkrankungen interessant.
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-201746
发表时间: 2012-11-01
期刊: ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES
影响因子: 27.4
作者: [Khodzhigorova, Aisa, Distler, Alfiya, Distler, Joerg H. W.]
通讯作者: Distler, Joerg H. W.
DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-202544
发表时间: 2013-07-01
期刊: ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES
影响因子: 27.4
作者: [Beyer, Christian, Reichert, Helena, Distler, Joerg H. W.]
通讯作者: Distler, Joerg H. W.
DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-202275
发表时间: 2013-09-01
期刊: ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES
影响因子: 27.4
作者: [Distler, Alfiya, Deloch, Lisa, Distler, Joerg H. W.]
通讯作者: Distler, Joerg H. W.
DOI: 10.1136/annrheumdis-2012-203194
发表时间: 2014-06-01
期刊: ANNALS OF THE RHEUMATIC DISEASES
影响因子: 27.4
作者: [Dees, Clara, Schlottmann, Inga, Distler, Joerg H. W.]
通讯作者: Distler, Joerg H. W.
共 8 条
    ZAC-1 regulates TGFβ-dependent fibroblast activation in fibrotic diseases by modulation of AP-1 signaling
    • 批准号:
      437567911
    • 项目类别:
      Research Grants
    • 资助金额:
      $0.0万
    • 财政年份:
      2020
    • 负责人:
      Professor Dr. Jörg Hans Wilhelm Distler
    • 依托单位:
    TGFbeta promotes fibrosis by MYST1-dependent epigenetic regulation of macroautophagy
    • 批准号:
      390275686
    • 项目类别:
      Research Grants
    • 资助金额:
      $0.0万
    • 财政年份:
      2017
    • 负责人:
      Professor Dr. Jörg Hans Wilhelm Distler
    • 依托单位:
    Targeted inhibition of tyrosine-protein phosphatase SHP2 as a potential approach for the treatment of fibrosis
    • 批准号:
      392500703
    • 项目类别:
      Research Grants
    • 资助金额:
      $0.0万
    • 财政年份:
      2017
    • 负责人:
      Professor Dr. Jörg Hans Wilhelm Distler
    • 依托单位:
    Activation of FGFR3 promotes tissue fibrosis in systemic sclerosis
    • 批准号:
      310880801
    • 项目类别:
      Research Grants
    • 资助金额:
      $0.0万
    • 财政年份:
      2016
    • 负责人:
      Professor Dr. Jörg Hans Wilhelm Distler
    • 依托单位:
    海外基金