权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

Restrukturierung der nukleären Lamina durch herpesvirale Proteinkinasen: neue Zielmechanismen für die antivirale Therapie

疱疹病毒蛋白激酶重组核层：抗病毒治疗的新靶点机制

基本信息

批准号：
23241944
负责人：
Professor Dr. Manfred Marschall
金额：
--
依托单位：
Virologisches Institut - Klinische und Molekulare Virologie
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Grants
财政年份：
2006
资助国家：
德国
起止时间：
2005-12-31 至 2010-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/23241944?language=en
关键词：
Restrukturierung der nukle ren Lamina

项目摘要

Das humane Cytomegalovirus (HCMV) ist eines der medizinisch relevantesten viralen Pathogene des Menschen. Maßnahmen der antiviralen Therapie stehen zur Verfügung, sind jedoch in Ihrem Nutzen eingeschränkt. Unser neuer Ansatz der antiviralen Therapie- Entwicklung zielt auf eine niedrige Resistenzbildungsrate sowie hohe Wirkungsselektivität ab und basiert auf einer Inhibition der Ausbildung von kombinierten viralen-zellulären Proteinkomplexen. Bei der Ausschleusung herpesviraler Partikel aus dem Nukleus infizierter Zellen wird die nukleare Hülle von viralen Kapsiden durchwandert. Hierbei muss die rigide nukleare Lamina-Schicht destabilisiert werden. Dieser Prozess, welcher die Effizienz der Virusproduktion strikt limitiert, wird durch die Phosphorylierung von Laminen initiiert. Wir konnten demonstrieren, dass die HCMV-kodierte Proteinkinase pUL97 durch die Interaktion mit p32 an den Lamin B-Rezeptor rekrutiert wird und dass pUL97 Lamine phosphoryliert, was zu einer Restrukturierung der Lamina führt. Ein Vergleich mit anderen Herpesviren macht das Mitwirken weiterer Lamina-assoziierter viraler und zellulärer Proteine wahrscheinlich. Die Charakterisierung des nuklearen Kapsidexports und die Entwicklung von Inhibitoren der zugrundeliegenden Protein-Interaktionen soll die Basis für neue antivirale Therapien schaffen.

人道巨细胞病毒 (HCMV) 是与医学相关的人类病原体病毒。 Maßnahmen der 抗病毒治疗 stehen zur Verfügung，sind jedoch in Ihrem Nutzen eingeschränkt。 Unser Neuer Ansatz 抗病毒治疗 - Entwicklung zielt auf eine niedrige Resistenzbildungsrate sowie hohe Wirkungsselektivität ab und einer Inhibition der Ausbildung von kombiniertenvirusen-zellulären Proteincomplexen.疱疹病毒是由核病毒引起的，它是由核病毒引起的。希尔贝穆斯死了，核弹拉米纳-希赫特破坏了世界的稳定。病毒生产的效率受到严格限制，病毒的磷酸化也受到限制。在演示中，HCMV-kodierte 蛋白激酶 pUL97 与 p32 的相互作用与 pUL97 核纤层蛋白 B 受体的相互作用和 pUL97 核纤层蛋白磷酸化，是对层压结构的重新构建。与疱疹病毒相关的病毒是由层状病毒和蛋白质组成的。核药物的特性和蛋白质相互作用的抑制剂是新抗病毒治疗的基础。