Restrukturierung der nukleären Lamina durch herpesvirale Proteinkinasen: neue Zielmechanismen für die antivirale Therapie
疱疹病毒蛋白激酶重组核层:抗病毒治疗的新靶点机制
基本信息
- 批准号:23241944
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2006
- 资助国家:德国
- 起止时间:2005-12-31 至 2010-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Das humane Cytomegalovirus (HCMV) ist eines der medizinisch relevantesten viralen Pathogene des Menschen. Maßnahmen der antiviralen Therapie stehen zur Verfügung, sind jedoch in Ihrem Nutzen eingeschränkt. Unser neuer Ansatz der antiviralen Therapie- Entwicklung zielt auf eine niedrige Resistenzbildungsrate sowie hohe Wirkungsselektivität ab und basiert auf einer Inhibition der Ausbildung von kombinierten viralen-zellulären Proteinkomplexen. Bei der Ausschleusung herpesviraler Partikel aus dem Nukleus infizierter Zellen wird die nukleare Hülle von viralen Kapsiden durchwandert. Hierbei muss die rigide nukleare Lamina-Schicht destabilisiert werden. Dieser Prozess, welcher die Effizienz der Virusproduktion strikt limitiert, wird durch die Phosphorylierung von Laminen initiiert. Wir konnten demonstrieren, dass die HCMV-kodierte Proteinkinase pUL97 durch die Interaktion mit p32 an den Lamin B-Rezeptor rekrutiert wird und dass pUL97 Lamine phosphoryliert, was zu einer Restrukturierung der Lamina führt. Ein Vergleich mit anderen Herpesviren macht das Mitwirken weiterer Lamina-assoziierter viraler und zellulärer Proteine wahrscheinlich. Die Charakterisierung des nuklearen Kapsidexports und die Entwicklung von Inhibitoren der zugrundeliegenden Protein-Interaktionen soll die Basis für neue antivirale Therapien schaffen.
人巨细胞病毒(HCMV)是一种常见的人巨细胞病毒。在Ihrem Nutzen Eingeschränkt的抗病毒治疗中,你会得到更多的帮助。在抗病毒治疗的基础上,抗病毒药物的抗药性和抗病毒药物的蛋白复合体相互作用。在澳大利亚,疱疹病毒是一种感染核子的病毒,他们将死于核子。海尔贝斯死于坚硬的核层,不稳定。病毒的生产受到了限制,也就是说,病毒的生产受到了限制。我们知道,人巨细胞病毒-球蛋白激酶pUL97是一种新型的蛋白质结合蛋白,它是一种新型的蛋白质结合蛋白,它是一种新型的重组蛋白。他说:“这是一件非常重要的事情。”这是一种新的抗病毒治疗方法,也是一种新型的抗病毒药物。
项目成果
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