Adipozytokine in der Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis

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Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die durch eine progressive Gelenkzerstörung gekennzeichnet ist. Bekannte Faktoren in der Pathophysiologie der RA sind immunologisch aktive Zellen (T-/B-Zellen, Monozyten, Makrophagen), ortsständige Zellen, wie Fibroblasten, und deren Signalmoleküle, wie Zytokine. Adipozyten des Fettgewebes sezernieren ebenfalls hochaktive bioaktive Substanzen, sogenannte Adipozytokine. Adipozytokine, wie Adiponektin und Resistin, sind im Vergleich zu nicht chronisch entzündlichen Erkrankungen vermehrt in der Synovialflüssigkeit von RA-Patienten nachzuweisen und werden auch von ortsständigen Zellen des arthritischen Gelenks und des periartikulären Fettgewebes synthetisiert. Adiponektin und verwandte Adipozytokine sind in der Lage, entzündliche und Matrix-modulierende Mediatoren in RA synovialen Fibroblasten zu induzieren. Es ist daher Ziel dieses Projekts, die Rolle von Adiponektin und verwandten Molekülen, die zur C1q/TNFSuperfamilie gehören, in Bezug auf Entzündung und Gelenkdestruktion in der Pathogenese der RA genauer zu charakterisieren.