唾液腺由来上皮細胞増殖因子の受容体機能に及ぼす細胞基質接着の役割

细胞-基质粘附对唾液腺源性表皮生长因子受体功能的作用

• 批准号: 08771608
• 负责人: 岩佐 佳子
• 金额: $ 0.64万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 1997
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08771608/
• 关键词: 細胞接着; チロシンリン酸化; EGF; FAK; CAS; KB細胞

EGFの受容体機能に及ぼす細胞基質接着を解明する目的で、KB細胞において、細胞接着のチロシンリン酸化に及ぼす影響ならびに、EGFによるリン酸化への影響について調べた。その結果、130k,110k蛋白質は浮遊細胞ではリン酸化され、PSAレクチンに付着した細胞でのみリン酸化が減少し、またEGF添加により175kDa蛋白質はリン酸化されていた。これらのことから、130k,110k蛋白質は細胞基質接着とEGF受容体活性化とのシグナル伝達に関与していることが示唆され以下の実験を進めた。1)他の細胞基質接着に関わる110KDa,130kDaチロシンリン酸化蛋白質との関連p125FAKやp130CAS,ビンキュリンの抗体を用いて、免疫沈降を行った。FAK、CASは浮遊状態でチロシンはリン酸化されていたが、接着すると脱リン酸化された。PSAレクチンに付着した細胞でのみ脱リン酸化される130K,110K蛋白質は一つの蛋白質ではないと示唆され、この蛋白質の分離へと実験を進めた。2)PSAレクチンに付着した細胞で脱リン酸化される130K,110K蛋白質の分離、精製PSAレクチンカラムによりPSAに接着する蛋白質を分離し、260,230,200,170,150KDa蛋白質を得た。この中でConAレクチンに結合しないものは260,170KDaであった。3)目的遺伝子の発現クローニング変移源MNNGによって、PSAレクチンに結合できないKB細胞の変異株の分離を試みたが、PSAレクチンに結合しない細胞を得ることはできなかった。おそらく、この機能は細胞の生存、増殖の必須条件であり、PSAに結合できない変異株は死滅してしまうと考えられる。

EGF receptor function and cell matrix adhesion to understand the purpose, KB cell adhesion, cell adhesion, and the effects of EGF on cell adhesion. As a result, 130k,110k proteins were acidified in plankton cells, PSA was acidified in cells, EGF was added, and 175kDa proteins were acidified. The 130k,110k proteins in the cell matrix are related to EGF receptor activation and the following progress. 1)His cell matrix is then related to the use of 110kDa,130kDa protein and related p125FAK, p130CAS, p130 protein antibodies, and immune sedimentation. FAK and CAS are suspended in a state of suspension, followed by deacidification. PSA is a protein that can be isolated from cells at 130K and 110K. 2) Isolation and purification of PSA protein from cells at 130K,110K and isolation of 260,230,200,170,150KDa proteins. ConA 3)Objective: To isolate KB cells from MNNG, PSA, KB, KB, KB. The function of PSA is necessary for the survival and reproduction of cells.