gp130活性化によって引き起こされた心筋細胞肥大における核内情報伝達機構の解明

阐明gp130激活诱导心肌细胞肥大的核信号转导机制

基本信息

  • 批准号:
    09770482
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

最近白血病抑制因子やカルディオトロフィン-1などの膜蛋白gp130を活性化するサイト力インが心筋細胞肥大を引き起こすことが明らかになってきた。我々はgp130活性化によるβ-ミオシン重鎖遺伝子の発現誘導に必要なシスエレメントを解析した。即ちβ-ミオシン重鎮プロモーターにルシフェラーゼを結合させたプラスミッドを新生児ラット培養心筋細胞にトランスフェクションした。次に白血病抑制因子によりβ-ミオシン重鎖遺伝子の発現を誘導したところ、トランスフェクションしたルシフェラーゼ遺伝子の発現も同様に誘導された。同プロモーター上のGATAエレメントを変異させると基礎レベルの転写は野生型と変化しないが、対照群に対する白血病抑制因子刺激群における転写活性の誘導が著明に抑制されることが判明した。次に心臓に発現しているGATA因子群、GATA-4/5/6の中で、どれが最も重要かを検討した。GATA-4,-5,-6それぞれの発現ベクターをco-transfectionしたところ、GATA-5のみが強力にβ-ミオシン重鎖プロモーターを活性化することが判明した。又、GATA-5が同プロモーターのGATAエレメントに強く結合し、又、白血病抑制因子による刺激により、その発現が著明に亢進することが明らかとなった。以上よりGATA-5が心不全発症の細胞内情報伝達において役割を果たしている可能性が示唆される。
Recently, leukemia inhibitory factor gp130 has been activated to induce cardiomyocyte hypertrophy. The analysis of the β-subunit re-locked protein necessary for the activation of gp130 was carried out. That is, the β-cell culture system is used to culture newborn cardiac muscle cells. The expression of leukemia inhibitory factor β-subunit is induced by the same pathway. The induction of GATA gene activity in the same group of leukemia inhibitory factor stimulators was clearly inhibited by changes in the basic gene expression in the wild type and in the control group. In addition, GATA factor group, GATA-4/5/6, and GATA-4/5/6 are the most important factors in the development of heart disease. GATA-4,-5,-6 were found to be active in the presence of strong β-relocators. In addition, GATA-5 can bind strongly to the GATA receptor, and leukemia inhibitory factor can stimulate and activate the GATA receptor. The above results indicate the possibility of GATA-5 signaling in cardiac insufficiency.

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hasegawa K.et.al: "Transcriptional coactivator p300 stimulates cell typespecific gene expression in cardiac myocytes." JBiol Chem. 272. 20049-20054 (1997)
Hasekawa K.et.al:“转录共激活因子 p300 刺激心肌细胞中细胞类型特异性基因表达。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Doyama K.et.al.: "Expression and distribution of brain natriuretic peptide in human right atria." J Am Coll Cardiol. 32. 1832-1838 (1998)
Doyama K.et.al.:“脑利钠肽在人右心房中的表达和分布。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Terumitsu T.et.al.: "Marked elevation of brain natriuretic peptide levels in pericardial fluid is closely associated with left ventricular dysfunction." J Am Coll Cardiol.31. 399-403 (1998)
Terumitsu T.et.al.:“心包液中脑钠肽水平显着升高与左心室功能障碍密切相关。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kaburagi S.et.al.: "The role of endothelin-converting enzyme-1 in the deyelopment of α-adrenergic-stimulated hypertrophy in cultured neonatal rat cardiac myocytes." Circulation. 99. 292-298 (1999)
Kaburagi S.et.al.:“内皮素转化酶 1 在培养的新生大鼠心肌细胞中 α-肾上腺素刺激的肥大中的作用。” 循环。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
長谷川浩二.他.: "血行動態的負荷に対する心臓の機能的、分子生物学的適応" Cardiac Practice.8. 59-62 (1997)
Koji Hasekawa 等人:“心脏对血流动力学负荷的功能和分子生物学适应”Cardiac Practice.8(1997 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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    $ 1.47万
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