gp130活性化によって引き起こされた心筋細胞肥大における核内情報伝達機構の解明

阐明gp130激活诱导心肌细胞肥大的核信号转导机制

基本信息

  • 批准号:
    09770482
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 1999
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

最近白血病抑制因子やカルディオトロフィン-1などの膜蛋白gp130を活性化するサイト力インが心筋細胞肥大を引き起こすことが明らかになってきた。我々はgp130活性化によるβ-ミオシン重鎖遺伝子の発現誘導に必要なシスエレメントを解析した。即ちβ-ミオシン重鎮プロモーターにルシフェラーゼを結合させたプラスミッドを新生児ラット培養心筋細胞にトランスフェクションした。次に白血病抑制因子によりβ-ミオシン重鎖遺伝子の発現を誘導したところ、トランスフェクションしたルシフェラーゼ遺伝子の発現も同様に誘導された。同プロモーター上のGATAエレメントを変異させると基礎レベルの転写は野生型と変化しないが、対照群に対する白血病抑制因子刺激群における転写活性の誘導が著明に抑制されることが判明した。次に心臓に発現しているGATA因子群、GATA-4/5/6の中で、どれが最も重要かを検討した。GATA-4,-5,-6それぞれの発現ベクターをco-transfectionしたところ、GATA-5のみが強力にβ-ミオシン重鎖プロモーターを活性化することが判明した。又、GATA-5が同プロモーターのGATAエレメントに強く結合し、又、白血病抑制因子による刺激により、その発現が著明に亢進することが明らかとなった。以上よりGATA-5が心不全発症の細胞内情報伝達において役割を果たしている可能性が示唆される。
Recent activity of leukemia inhibitory factor やカルディオトロフィン-1などのmembrane protein gp130をSexualized するサイト力インがcardiovascular hypertrophy をinduced きこすことが明らかになってきた. I have activated the gp130 β-ミオシン heavy lock and the の発 now induces the necessary なシスエレメントを analysis. That is, the combination of β-ミオシンプロモーターにルシフェラーゼをラスミッドを新児ラットCultured cardiac muscle cells にトランスフェクションした. Subleukemia inhibitory factor β-Microkinase によりβ-ミオシン re-locked 伝子の発 appear を-induced したところ,トランスフェクションしたルシフェラーゼ伝子の発appears with the same 様にinducing された. Same as the GATA on the プロモーター上のGATAエレメントを変different させるとbasic レベルの転WRITING は wild type と変化しないが,対毾するleukemia inhibitory factor stimulation group における転WRITE active のinducing が出明に inhibit されることが clarification した. The most important factor is the GATA factor group, GATA-4/5/6, and the most important factor group. GATA-4,-5,-6それぞれの発成ベクターをco-transfectionしたところ、GATA-5のみがPowerful β-ミオシン Heavy Lock プロモーターをActivation することがDiscoverした. Also, GATA-5 is a combination of GATA-5 and プロモーターのGATAエレメントにstrong, and, white blood The disease inhibitory factors are stimulated by the disease inhibitors, and the disease inhibitors are stimulated by the disease inhibitors. The above-mentioned GATA-5 intracellular information on cardiac insufficiency indicates the possibility of the disease.

项目成果

期刊论文数量(14)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Hasegawa K.et.al: "Transcriptional coactivator p300 stimulates cell typespecific gene expression in cardiac myocytes." JBiol Chem. 272. 20049-20054 (1997)
Hasekawa K.et.al:“转录共激活因子 p300 刺激心肌细胞中细胞类型特异性基因表达。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Doyama K.et.al.: "Expression and distribution of brain natriuretic peptide in human right atria." J Am Coll Cardiol. 32. 1832-1838 (1998)
Doyama K.et.al.:“脑利钠肽在人右心房中的表达和分布。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Terumitsu T.et.al.: "Marked elevation of brain natriuretic peptide levels in pericardial fluid is closely associated with left ventricular dysfunction." J Am Coll Cardiol.31. 399-403 (1998)
Terumitsu T.et.al.:“心包液中脑钠肽水平显着升高与左心室功能障碍密切相关。”
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kaburagi S.et.al.: "The role of endothelin-converting enzyme-1 in the deyelopment of α-adrenergic-stimulated hypertrophy in cultured neonatal rat cardiac myocytes." Circulation. 99. 292-298 (1999)
Kaburagi S.et.al.:“内皮素转化酶 1 在培养的新生大鼠心肌细胞中 α-肾上腺素刺激的肥大中的作用。” 循环。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
長谷川浩二.他.: "血行動態的負荷に対する心臓の機能的、分子生物学的適応" Cardiac Practice.8. 59-62 (1997)
Koji Hasekawa 等人:“心脏对血流动力学负荷的功能和分子生物学适应”Cardiac Practice.8(1997 年)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

長谷川 浩二其他文献

生活習慣病における新規認知機能低下予知バイオマーカー・sTREM2の臨床的意義の検討
sTREM2 的临床意义研究,sTREM2 是生活方式相关疾病认知能力下降的新型预测生物标志物
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山陰 一;田中 将志;井上 隆之;村中 和哉;和田 啓道;長谷川 浩二;日下部 徹;浅原 哲子
  • 通讯作者:
    浅原 哲子
禁煙治療におけるアロマセラピー併用療法臨床研究の立ち上げ
启动芳香疗法联合疗法戒烟治疗的临床研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2020
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小見山 麻紀;畑 亜紀子;尾崎裕香;和田 啓道; 浅原 哲子;山陰 一;八十田 明宏;森本 達也;高橋 裕子;長谷川 浩二
  • 通讯作者:
    長谷川 浩二
転写因子のアセチル化と心臓リモデリング 細胞工学Vol. 26 No 4
转录因子的乙酰化与心脏重塑 Cell Engineering 第 26 卷第 4 期
  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    森本 達也;長谷川 浩二
  • 通讯作者:
    長谷川 浩二
生活習慣病における新規認知症予知バイオマーカー候補・sTREM2の臨床的意義の検討
sTREM2(一种新型痴呆预测生物标志物候选物)在生活方式相关疾病中的临床意义研究
  • DOI:
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    浅原 哲子 ;山陰 一;田中 将志;井上 隆之;村中 和哉;和田 啓道;日下部 徹;長谷川 浩二;笠原 正登
  • 通讯作者:
    笠原 正登
新規GATA4結合タンパク質PRMT5の機能解析
新型GATA4结合蛋白PRMT5的功能分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    刀坂 泰史;中川 由紀子;宮崎 雄輔;中田 淳也;砂川 陽一;鈴木 秀敏;和田 啓道;長谷川 浩二;森本 達也
  • 通讯作者:
    森本 達也

長谷川 浩二的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('長谷川 浩二', 18)}}的其他基金

心筋細胞核内情報伝達を標的とした左室拡張不全の新規薬物療法に向けた展開医療研究
扩大针对心肌细胞核信号转导的左心室舒张功能障碍新药物治疗的医学研究
  • 批准号:
    21K08069
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
胚性幹細胞由来心筋前駆細胞の経冠動脈的投与による心不全治療法の確立
通过经冠状动脉施用胚胎干细胞来源的心脏祖细胞建立心力衰竭治疗方法
  • 批准号:
    17659239
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
p300発現ES細胞株の樹立とそれを用いた不全心への心筋細胞移植
建立表达 p300 的 ES 细胞系并使用其将心肌细胞移植到衰竭心脏中
  • 批准号:
    14657167
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research

相似海外基金

自然炎症に起因する心不全発症進展メカニズムの解明と治療標的の同定
阐明自然炎症引起的心力衰竭发展机制并确定治疗靶点
  • 批准号:
    21K21350
  • 财政年份:
    2022
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Fund for the Promotion of Joint International Research (Home-Returning Researcher Development Research)
心不全におけるカヘキシア形成ネットワークの解明
心力衰竭恶病质形成网络的阐明
  • 批准号:
    21K08111
  • 财政年份:
    2021
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
心臓突然死、心不全における新規発生機序解明とその分子機能解析
心源性猝死和心力衰竭新机制的阐明及其分子功能分析
  • 批准号:
    20K08466
  • 财政年份:
    2020
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
腫瘍壊死因子受容体サブタイプに基づく心不全に対する新規サイトカイン療法の開発
基于肿瘤坏死因子受体亚型开发新型心力衰竭细胞因子疗法
  • 批准号:
    18590779
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
造血系サイトカイン受容体を標的とした新規の心不全治療薬の開発
开发针对造血细胞因子受体的新型心力衰竭治疗方法
  • 批准号:
    06F06250
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
心筋TNF-αの産生制御機構の心不全発症における役割の解明と治療への応用
阐明心肌TNF-α的产生控制机制在心力衰竭发展中的作用及其在治疗中的应用
  • 批准号:
    18790498
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
心不全におけるサイトカイン信号伝達分子gp130を介した遺伝子ネットワークの解析
细胞因子信号分子gp130介导的心力衰竭基因网络分析
  • 批准号:
    16590681
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
コロニー刺激因子ならびに抗アポトーシス療法による大型梗塞後心不全治療法の開発
使用集落刺激因子和抗凋亡疗法治疗大面积梗死后心力衰竭的进展
  • 批准号:
    04F04239
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
心不全マウスモデルに認められる性差のメカニズムの解明;エストロゲンの心筋保護効果
阐明雌激素对心力衰竭小鼠心肌保护作用的性别差异机制;
  • 批准号:
    14770317
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
経血管的遺伝子導入法によるウイルス性心筋炎および心不全の病態解明と治療法の開発
使用经血管基因转移方法阐明病毒性心肌炎和心力衰竭的发病机制和治疗方法的开发
  • 批准号:
    14770313
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了