ストレス性肥満を示すモデルマウスの性状

应激性肥胖小鼠模型的特征

基本信息

  • 批准号:
    15659161
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.11万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
  • 财政年份:
    2003
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2003 至 2004
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

私達の作成/解析したNa,K-ATPaseα2サブユニット遺伝子欠損ヘテロマウスは、恐怖/不安に関連した行動に異常を示すと同時に生後3ヶ月以降に肥満を呈する。前年度までにヘテロマウスのメスは肥満になることが明確となったが、その原因として、脂肪細胞の分化や機能が変化したためではなく、神経系の異常によって肥満が起きている可能性が高いことを明らかにした。本年度はマウスの摂食量、基礎代謝を測定して、肥満の機序を明確にする実験及び観察を行った。(1)Na,K-ATPaseα2サブユニット遺伝子欠損マウスと野生型マウスの摂食量を比較した。12時間ずつの明暗サイクルに分けて、メスの摂食量を測定したところ、ヘテロマウスはこ野生型よりも、明期での摂食量が増加していた。体重に有意差が現れないオスにおいても、ヘテロマウスの摂食量は野生型よりも増加していた。(2)Na,K-ATPaseα2サブユニット遺伝子欠損ヘテロマウスと野生型との体温、酸素消費量、二酸化炭素産生量及び呼吸商を比較したところ、二酸化炭素消費量がヘテロマウスで増加していた他は、有意差が見られなかった。従って、基礎代謝量の変化によって肥満が生じたとは考えられなかった。(3)明期での摂食量を制御する摂食ペプチドの発現に差があるかどうかを検証するために、視床下部からmRNAを単離し、オレキシン、POMC、NPY、MCHのmRNA量をRT-PCRにて比較検討した。ヘテロマウスメスにおいて、オレキシンの量が低下していた他は、mRNAの発現量に差が見られなかった。これらの結果から、ヘテロマウスのメスは明期の摂食量が増加することによって肥満になることが明確となったが、その原因は現在のところ明確にできていない。昼夜のリズム制御の異常などがひとつの原因とも考えられるが、今後の検討が必要である。
The production/analysis of Na,K-ATPaseα2 was carried out in the presence of abnormal phenomena such as fear/disturbance, and in the presence of abnormal phenomena in the next three months. In the past year, there was a high probability that fat cells could be differentiated and function could be abnormal in the nervous system. This year, we conducted a series of activities to determine food intake, basal metabolism, and metabolic mechanisms. (1)Na K-ATPaseα2 protein was found to be deficient in wild type. 12. The amount of food consumed in the morning and evening was increased. The body weight is intentionally different from that of the wild type. (2)Na K-ATPaseα2 is the most important enzyme in the wild type, and its temperature, acid consumption, diacidified carbon production and respiratory quotient are higher than those in the wild type. The basic metabolism of the plant is very important. (3)The mRNA levels of POMC, NPY and MCH in the lower part of the optic bed were compared by RT-PCR. The expression of mRNA was lower than that of the control group. The result of this is that the amount of food in the future is increasing, and the reason is clear. The reason for the abnormal control of the day and night is that the future investigation is necessary.

项目成果

期刊论文数量(16)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ang II Regulation of the Na+ Pump Involves the PI3K and p42/44MAPK Signaling Pathways in VSMC.
Na 泵的 Ang II 调节涉及 VSMC 中的 PI3K 和 p42/44MAPK 信号通路。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Isenovic;E.R.
  • 通讯作者:
    E.R.
Ikeda, K.: "Deseneration of the amygdala/piriform cortex and enhanced fear/anxiety behaviors in sodium pump α2 subunit (Atpla2) deficient mice."J.Neurosci.. 23. 4667-4676 (2003)
Ikeda, K.:“钠泵 α2 亚基 (Atpla2) 缺陷小鼠的杏仁核/梨状皮层脱臼和恐惧/焦虑行为增强。”J. Neurosci.. 23. 4667-4676 (2003)
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Malfunction of respiratory related neurons activity in Na^+,K^+-ATPase α2 subunit-deficient mice is due to abnormal Cl^- homeostasis in brainstem neurons.
Na^+,K^+-ATPase α2 亚基缺陷小鼠呼吸相关神经元活动功能障碍是由于脑干神经元 Cl^- 稳态异常所致。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2004
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Grifone;R.;Ikeda K.
  • 通讯作者:
    Ikeda K.
Isenovic, E. R.: "Ang II Regulation of the Na+Pump Involves the PI3K and p42/44 MAPK Signaling Pathways in VSMC."Endocrenolgy. 145. 1151-1160 (2004)
Isenovic, E. R.:“Na 泵的 Ang II 调节涉及 VSMC 中的 PI3K 和 p42/44 MAPK 信号通路。”内分泌学。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Six1 and Eya1 expression can reprogram adult muscle from the slow-twitch phenotype into the fast-twitch phenotype
  • DOI:
    10.1128/mcb.24.14.6253-6267.2004
  • 发表时间:
    2004-07-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    5.3
  • 作者:
    Grifone, R;Laclef, C;Maire, P
  • 通讯作者:
    Maire, P
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
    Ikeda;K.;Ookawara;S.;Kawakami;K;川上 潔;Ikeda K.;Ikeda K.
  • 通讯作者:
    Ikeda K.
Atp1a3 +/- マウス小脳皮質において登上線維伝達物質のシナプス外拡散は強く抑制されている
Atp1a3 +/- 小鼠的小脑皮层中攀爬纤维递质的突触外扩散受到强烈抑制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
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  • 作者:
    佐竹 伸一郎;池田 啓子;川上 潔;井本 敬二
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