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病原体センサと自己成分との相互作用についての研究

病原体传感器与自身组件相互作用研究

基本信息

批准号：
20659074
负责人：
三宅健介
金额：
$ 2.18万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Exploratory Research
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-20659074/
关键词：
自然免疫 Toll-1ike receptor 病原体

项目摘要

非自己と自己との識別は免疫学ばかりでなく、多細胞生物にとって普遍的なホメオスタシスの問題である。免疫学では、この問題について、主にリンパ球の抗原受容体の特異性によるクローンの選択、寛容誘導、その維持という薪究が進められてきたが、リンパ球を持たない動物種においては明らかではなかった。To11様受容体のような病原体センサーが発見されることで、その理解が大きく進んだといえる。自己応答性を抑制しようとする抗原受容体と対照的に、TLRは非自己である癖原体を直接認識し、排除する。すなわち、TLRは「非病原体」という全く異なる自己の定義をしている。しかしながらTLRが自己成分にも応答しうることが示唆された。TLRは常に自己を認識して何らかの応答を誘導することでバランスが保たれており、そのバランスの乱れが自己免疫疾患をひきおこすという可能性が示唆された。本研究ではこの点を明らかにするために、細胞表面に発現するTLR2/TLR4/RP105の内因性リガンドに対する応答の解析と、TLR7とTLR9の応答性のバランスを制御する分子機構の解明についての解析を進める。本年は、特にB細胞表面上のTLR2, TLR4/MD-2、RP105/MD-1の自己免疫疾患における役割についての解析を進めた。RP105が欠損すると、B細胞においで、TLR2、TLR4両方の応答が低下することを我々は既に報告している。自己免疫疾患モデルマウスであるMRL/lprにRP105KOマウスを掛け合わせて、自己免疫疾患に対する影響を調べた。その結果、自己免疫の症状は軽減することが明らかとなり、これらのTLRが自己免疫疾患に関わっていることが明らかとなった。

It is a common problem in immunology and multicellular biology that it is not used by yourself. Immunology, immunology The To11 receptor is sensitive to pathogens, and it is important to understand that the pathogens are not in progress. Self-response inhibition test, antigen receptor test, TLR test, non-self test, phagocytophagy, direct knowledge and exclusion. The definition of "non-pathogen", "non-pathogen" and "non-pathogen". Please TLR your own ingredients and answer your own questions. TLR often knows how to tell people how to tell them how to tell them how to protect them, and that they are not immune to their own diseases. The purpose of this study is to understand the effects of TLR2/TLR4/RP105 on the cell surface, the analysis of the internal causes of TLR2/TLR4/RP105, and the molecular mechanism of TLR7 response response. This year, special B cells on the surface of TLR2, TLR4/MD-2, RP105/MD-1 on the surface of their own immune diseases. RP105 is short of information, B