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細胞容積調節の分子機構:容積調節性イオンチャネルの制御因子

细胞体积调节的分子机制：体积调节离子通道的调节剂

基本信息

批准号：
04833013
负责人：
岡田泰伸
金额：
$ 1.22万
依托单位：
Okazaki National Research Institutes
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for General Scientific Research (C)
财政年份：
1992
资助国家：
日本
起止时间：
1992 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-04833013/
关键词：
細胞容積調節 Cl^-チャネルアラキドン酸 IP_3 サイクリックAMP ATP

项目摘要

多くの細胞は自らの容積をいつも一定に保つメカニズムを持ち、たとえ低浸透圧環境下に置かれて膨張を強いられたとしてもすぐに元の容積へと復帰するところの調節性収縮(RVD:regulatory volume decrease)を示す。小腸上皮細胞ではこのRVDはK^+チャネルとCl^-チャネルの並列的活性化によるKCl流出とそれに駆動されてもたらされる水流出により達成されること、そしてこのK^+チャネルは細胞内Ca^<2+>濃度増により賦活化されること、そしてこのCa^<2+>濃度増をトリッガーするCa^<2+>流入は、非選択性カチオンチャネルを通ってもたらされることが私達のこれまでの研究で明かとなっている。本研究ではこの細胞容積調節機構に関与するイオンチャネル、特にCl^-チャネルの活性化を制御する因子をパッチクランプ全細胞記録法と生化学的定量法を併用して解明することを目的とする。(1)最近私達はアラキドン酸によってヒト小腸上皮細胞のRVDが著しく抑制されることを見いだした。そこで、本細胞の容積調節性Cl^-チャネルに対するアラキドン酸の効果を調べたところ著しい抑制作用が見いだされた。(2)しかしながら、RVD過程における燐脂質・アラキドン酸代謝産物を定量したところ、IP_3もアラキドン酸も遊離せず、これらの容積調節機構とりわけ容積調節性イオンチャネル活性への制御的関与は否定された。(3)cyclic AMPの定量も行ったが、RVD過程における変化は認められず、また細胞内投与によっても容積調節性イオンチャネル活性に変化は見られず、この制御因子としての可能も否定された。(4)しかし、細胞内のATPを取り除くと容積調節性Cl^-チャネル活性は著しく抑制され、この非水解性ATPアナログはATPの代替をしうることから、ATPの非水解的結合がこのチャネル活性に不可欠であることが明らかとなった。

Many of the cells have the capacity to maintain a constant temperature, maintain a low osmotic pressure, and maintain a high temperature. The capacity of the cells can be reduced by a regulatory volume decrease (RVD). In intestinal epithelial cells, K^++ production and Cl^-production are activated in parallel, KCl efflux and water efflux are activated in parallel, K^+ production is activated in parallel, Ca^<2 +> concentration is increased in parallel, Ca^<2 +> efflux is activated in parallel, K^+ production is activated in parallel, Ca ^<2 +> concentration is increased in parallel, and K ^+ production is activated in parallel. The study of non-selective migration and development The aim of this study was to clarify the mechanisms involved in cell volume regulation by using whole-cell recording and biochemical quantitative methods. (1)Recently, RVD in small intestine epithelial cells has been inhibited by acid. In addition, the capacity regulation of this cell is regulated by Cl^-2. (2)However, the quantification of phospholipid and amyloid acid metabolites during the RVD process, the release of IP_3 and amyloid acid, and the control of these capacity-regulating mechanisms and capacity-regulating oncology activity are no longer relevant. (3) The quantitative regulation of cyclic AMP, the regulation of RVD process, the regulation of intracellular activity and the regulation of capacity, the regulation of cyclic AMP activity, the regulation of RVD process, the regulation of cyclic AMP activity, and the possible denial of cyclic AMP. (4)The activity of ATP in the cell is inhibited by the addition of capacity-regulating Cl^-2. The activity of ATP in the cell is inhibited by the addition of ATP in the cell. The activity of ATP in the cell is inhibited by the addition of ATP in the cell.