強力なカフェイン感受性チャンネル開口薬MBEDを用いたCa遊離チャンネルの研究

使用 MBED(一种强效咖啡因敏感通道开放剂)研究 Ca 释放通道

基本信息

  • 批准号:
    05256203
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.47万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1993
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1993 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.モノクローナル抗体の作成と分類---可溶化ウシ大動脈平滑筋ミクロソームの^3H-MBED結合活性画分に対するモノクローナル抗体産生クローンの樹立を試みた.約30クローンが得られ,認識する抗原によって8種類に分類した.これをアフィニティーリガンドとする抗体カラムを作成し,^3H-MBED結合蛋白質の精製を検討している.2.^3H-MBED結合活性の臓器分布---骨格筋,平滑筋,脳における結合部位がいずれもカフェインで競合的に阻害されることから,多種の^3H-MBED結合部位の存在が示唆された.ウサギを用いて^3H-MBED結合部位の臓器分布を検討し,以下の結果を得た.検討した全ての臓器で^3H-MBED結合活性が認められ,特に肝で最も活性が高く,次いで脳,肺,及び賢で活性が高かった.全ての^3H-MBED結合活性はカフェインで完全に抑制された.いずれの臓器においても膜画分において活性が高く,そのうち肝,肺ではミクロソーム画分に存在した.3.肝ミクロソーム^3H-MBED結合部位---最も活性の高かった肝ミクロソームにおいて,^3H-MBED結合部位の性質を骨格筋の結合部位と比較検討し,以下の結果を得た.肝ミクロソームでは結合の親和性は骨格筋と同程度であったが,最大結合量はその30倍以上であった.また,骨格筋と比べてCa^<2+>遊離チャネル阻害剤のプロカインでその結合が阻害されにくかった.更に骨格筋とは異なり,結合のカフェインによる阻害様式は非競合的であった.すなわちカフェインによって影響を受ける分子は同一であるが,結合部位は同一ではないことを示唆する.4.蛇毒トキシンによるCa^<2+>遊離機構の解析---ガラガラヘビ毒から単離した筋毒性ペプチド(SVTX)が極めて低濃度(EC_<50>=0.3μM)で筋小胞体からCa^<2+>遊離を惹起したが,その性質が既知のCa^<2+>依存性Ca^<2+>遊離(CICR)とは異なった.そこでSVTXの作用機構を解明するため,^<125>I-MYTXを調製し,筋小胞体及びその精製画分に対する結合実験を行なった.^<125>I-MYTXはCICRのチャンネルであるリアノジン結合蛋白質を含む画分とは異なる画分に対し高い結合活性を示した.この結果は新しいCa^<2+>遊離チャネルあるいはその調節蛋白質の存在を示唆する.現在その結合蛋白質の同定を進めている.
1. Classification of Antibody Production---Soluble Antibodies, Smooth Muscle Solution and 3H-MBED Binding Activity Analysis. About 30 people were identified and 8 kinds of antigens were identified. The preparation of the antibody matrix was discussed.^3 The purification of H-MBED binding protein was discussed.^2. 3 H-MBED binding activity distribution--- The distribution of H-MBED binding sites was investigated and the following results were obtained. H-MBED binding activity in all organs was recognized, especially in liver, lung, and kidney. All 3 H-MBED binding activity was completely inhibited. The activity of H-MBED binding site was higher than that of H-MBED binding site. The properties of H-MBED binding site were compared with that of H-MBED binding site. The following results were obtained. The affinity of binding to the liver is more than 30 times higher than that of binding to the bone. In addition, Ca ^<2 +> is more effective than Ca ^<2 +>. The structure of the structure is different, and the combination of the structure is different. 4. Analysis of Ca ^&lt;2 +&gt;-free mechanism in venom system---<50>The mechanism of SVTX action is explained in detail.^I-MYTX modulation, tendon cell and fine structure are combined.^<125><125>I-MYTX is a protein binding agent for CICR. These results suggest that Ca ^&lt;2 +&gt; free radicals may be present in the presence of regulatory proteins. Now the binding protein is stable.

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Masatoshi Adachi 安達正俊: "Tissue- and subcellular-distribution of the binding site of 9-[3H]Methyl-7-bromoeudistomin D,a potent caffeine-like Ca2+ releaser" Journal of Pharmacy and Pharmacology. (in press). (1994)
Masatoshi Adachi Masatoshi Adachi:“9-[3H]甲基-7-bromoeudistomin D 的结合位点的组织和亚细胞分布,一种有效的咖啡因样 Ca2+ 释放剂”《药学与药理学杂志》(1994 年出版)。 )
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Masatoshi Adachi 安達正俊: "Properties of the binding sites of 9-[3H]Methyl-7-bromoeudistomin D in aortic smooth muscle microsomes" Journal of Pharmacy and Pharmacology. (in press). (1994)
Masatoshi Adachi Masatoshi Adachi:“主动脉平滑肌微粒体中 9-[3H]甲基-7-bromoeudistomin D 结合位点的特性”《药学与药理学杂志》(1994 年出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Ken-Ichi Furukawa 古川賢一: "Ca2+ release induced by myotoxin a, a radio-labelable probe having novel Ca2+ release properties in sarcoplasmic reticulum" British Journal of Pharmacology. (in press). (1994)
Ken-Ichi Furukawa:“肌毒素 a 诱导的 Ca2+ 释放,这是一种在肌浆网中具有新颖 Ca2+ 释放特性的放射性标记探针”,英国药理学杂志(1994 年出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Masatoshi Adachi 安達正俊: "High affinity binding of 9-[3H]Methyl-7-bromoeudistomin D to the caffeine-binding site of skeletal muscle sarcoplasmic reticulum" Journal of Biological Chemistry. 268. 18622-18625 (1993)
Masatoshi Adachi Masatoshi Adachi:“9-[3H]甲基-7-bromoeudistomin D 与骨骼肌肌浆网咖啡因结合位点的高亲和力结合”《生物化学杂志》268。18622-18625 (1993)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Masamichi Ohkura 大倉正道: "The properties of specific binding site of 125I-radioiodinated myotoxin a,a novel Ca2+ releaser,in skeletal muscle sarcoplasmic reticulum" Journal of Biological Chemistry. (in press). (1994)
Masamichi Ohkura、Masamichi Okura:“骨骼肌肌浆网中 125I-放射性肌毒素 a 的特异性结合位点的特性”(1994 年出版)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

大泉 康其他文献

分子内ハロエーテル化反応を用いるfused-THF骨格の立体選択的構築
利用分子内卤醚化反应立体选择性构建稠合THF骨架
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    矢吹 悌;大泉 康;福永 浩司;小椋康光(分担執筆);藤岡 弘道・○山川 真希・倉知 孟史
  • 通讯作者:
    藤岡 弘道・○山川 真希・倉知 孟史
食品中の微量元素(米谷民雄編)
食品中的微量元素(米谷民雄主编)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    矢吹 悌;大泉 康;福永 浩司;小椋康光(分担執筆)
  • 通讯作者:
    小椋康光(分担執筆)
柑橘成分ノビレチンのTXNIP遺伝子発現抑制作用に関わる転写調節領域の解析
柑橘成分川陈皮素TXNIP基因表达抑制作用涉及的转录调控区分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    池田 絢香;大村 花菜;高橋 智香;横須賀 章人;三巻 祥浩;大泉 康;出川 雅邦;吉成 浩一;根本 清光
  • 通讯作者:
    根本 清光
パーキンソンモデル動物の運動・認知機能障害に対する nobiletin の改善作用
川陈皮素改善帕金森模型动物运动和认知功能障碍的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    矢吹 悌;大泉 康;福永 浩司
  • 通讯作者:
    福永 浩司
柑橘類成分ノビレチンのthioredoxin-interacting protein遺伝子転写抑制機構
柑橘成分川陈皮素硫氧还蛋白相互作用蛋白基因转录抑制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    加賀 由里子;池田 絢香;菅野 裕一朗;粕谷 ひかる;大泉 康;出川 雅邦;根本 清光
  • 通讯作者:
    根本 清光

大泉 康的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('大泉 康', 18)}}的其他基金

新しい医薬資源からの抗がん性物質の探索と分子標的の解明
从新的药物资源中寻找抗癌物质并阐明分子靶点
  • 批准号:
    16023212
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新しい医薬資源からの抗がん性物質の分子標的の解明
从新的药物资源中阐明抗癌物质的分子靶点
  • 批准号:
    15025208
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新しい医薬資源からの抗腫瘍性天然物の探索とその分子標的の解明
从新的药物资源中寻找抗肿瘤天然产物并阐明其分子靶点
  • 批准号:
    14030006
  • 财政年份:
    2002
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
神経細胞の分化を制御する微量天然生理活性物質の探索およびその作用解析
寻找控制神经元分化的微量天然生理活性物质并分析其作用
  • 批准号:
    13024207
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新しい医薬資源からの抗腫瘍性天然物の探索とその分子標的および作用機序の解明
从新的药物资源中寻找抗肿瘤天然产物并阐明其分子靶点和作用机制
  • 批准号:
    13218012
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
新しい分子標的抗がん剤開発を目的として新規抗腫瘍性天然物の探索と作用機序の解明
寻找新的抗肿瘤天然产物并阐明其作用机制,以开发新的分子靶向抗癌药物
  • 批准号:
    12217016
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (C)
神経細胞の分化を制御する天然の微量物質の探索およびその作用機序
寻找控制神经元分化的天然微量物质及其作用机制
  • 批准号:
    12045207
  • 财政年份:
    2000
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
新しい医薬資源の開拓と新規抗腫瘍性天然物の作用機序の解明
新药源探索及新型抗肿瘤天然产物作用机制阐明
  • 批准号:
    11140209
  • 财政年份:
    1999
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
新しい医療資源からの抗腫瘍成分の作用機序の解明
阐明新医疗资源抗肿瘤成分的作用机制
  • 批准号:
    10153209
  • 财政年份:
    1998
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas (A)
イオンチャネル機能探索分子の開発と情報伝達機構解明への応用
开发用于探索离子通道功能的分子及其在阐明信息传输机制中的应用
  • 批准号:
    09273204
  • 财政年份:
    1997
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似海外基金

2-Dチャネル構造の精密制御による高透過性超薄型ナノシート有機溶剤ろ過膜の創製
通过精确控制二维通道结构创建高渗透性超薄纳米片有机溶剂过滤膜
  • 批准号:
    23K23117
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
糖尿病性多発神経障害におけるグルコース応答性ATP感受性Kチャネルの役割の解明
阐明葡萄糖反应性 ATP 敏感 K 通道在糖尿病多发性神经病中的作用
  • 批准号:
    24K11687
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
メカニカルストレス感受性TRPチャネルを起点とした大動脈解離病態形成機構の解明
机械应力敏感TRP通道引发主动脉夹层病理形成机制的阐明
  • 批准号:
    24K11979
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
暑熱順化によるヒトの熱放散反応向上の機序解明:TRPV1チャネルの役割
阐明热适应改善人体散热反应的机制:TRPV1通道的作用
  • 批准号:
    24K20594
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
光・電波空間チャネルの実験的エミュレーション技術の研究
光与无线电空间信道实验仿真技术研究
  • 批准号:
    24K00884
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
電位依存性H+チャネルが生体膜の脂質濃度と張力を感じる仕組みの解明
阐明电压门控 H+ 通道感知生物膜中脂质浓度和张力的机制
  • 批准号:
    23K27356
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
4核環状希土類錯体の柔軟性を利用した動的チャネル構造の構築
利用四核环状稀土配合物的柔性构建动态通道结构
  • 批准号:
    23K26634
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
電子商取引環境における流通チャネル管理のための数理モデルの研究
电子商务环境下分销渠道管理数学模型研究
  • 批准号:
    24K05153
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
単チャネル脳波計測のための畳み込みモデル型信号分解法の開発
单通道脑电图测量的卷积模型信号分解方法的开发
  • 批准号:
    24K15047
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
チャネルにおけるイオン透過と非典型的膜電位依存性ゲーティングのカップリングの検証
通道中离子渗透与非典型膜电位依赖性门控耦合的验证
  • 批准号:
    23K27358
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 1.47万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了