分裂酵母モデル系を用いたストレス応答機構の解析

利用裂殖酵母模型系统分析应激反应机制

基本信息

  • 批准号:
    09276215
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    1997
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1997 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本研究は、分裂酵母モデル系を用いて、HSP、転写因子、MAPキナーゼあるいはカルシニューリンなどが複雑に関与するストレス応答機構を主に分子遺伝学的手法により解明することを目的としている。平成9年度は、以下のような成果を得た。1.ストレスにより活性化される新規MAPキナーゼ系について我々が発見した分裂酵母の第3のMAPキナーゼであるPmk1は、細胞を高浸透圧あるいは高温度下におくとそのチロシン燐酸化が増加する。これらのストレスから燐酸化にいたる経路は不明であるが、遺伝学的手法により、Pmk1を燐酸化するキナーゼと脱リン酸化するフォスファターゼをコードすると思われる遺伝子を取得し、遺伝子破壊などによりその機能を解析した。またカアルシニユーリン遺伝子破壊の結果生じる塩感受性の形質がPmk1遺伝子の破壊により拮抗されることから、カルシニューリン経路とPmk1経路が塩感受性の制御において拮抗的に働いていることを明らかにした。2.過剰発現により亜砒酸ナトリウム抵抗性を与える新規転写因子について亜砒酸ナトリウムは熱ショックに類似したストレス反応を細胞に引き起こすことが良く知られている。亜砒酸ナトリウムに対する感受性を指標に行ったスクリーニングにより、過剰発現した場合、細胞に亜砒酸ナトリウム抵抗性を付与する遺伝子をクローニングした。本遺伝子は、その推定アミノ酸配列からb-zip型の転写因子と思われる。現在、遺伝子破壊などにより本遺伝子の機能を解析中である。
は, this study divided the yeast モ デ を ル department with い て, HSP, planning to write factor, the MAP キ ナ ー ゼ あ る い は カ ル シ ニ ュ ー リ ン な ど が complex 雑 に masato and す る ス ト レ ス 応 answer institutions を main に molecules but 伝 learn technique に よ り interpret す る こ と を purpose と し て い る. For the year Heisei 9, を and the following ような ような achievements を obtained た. 1. ス ト レ ス に よ り activeness さ れ る new rules on the MAP キ ナ ー ゼ department に つ い て I 々 が 発 see し た split yeast の の MAP 3 キ ナ ー ゼ で あ る Pmk1 は, cell を high saturate 圧 あ る い は high temperature に お く と そ の チ ロ シ ン 燐 acidification が raised plus す る. こ れ ら の ス ト レ ス か ら 燐 acidification に い た る 経 unknown road は で あ る が, but 伝 learn technique に よ り, Pmk1 を 燐 acidification す る キ ナ ー ゼ と リ off ン acidification す る フ ォ ス フ ァ タ ー ゼ を コ ー ド す る と think わ れ る heritage 伝 child obtain を し, but 伝 broken 壊 な ど に よ り そ の function analytical し を た. ま た カ ア ル シ ニ ユ ー リ ン heritage 伝 son broken 壊 の result born じ る salt sensitivity の character が Pmk1 posthumous son 伝 の broken 壊 に よ り antagonism against さ れ る こ と か ら, カ ル シ ニ ュ ー リ ン 経 road と Pmk1 が 経 road salt sensitivity の suppression に お い て antagonism against the に 働 い て い る こ と を Ming ら か に し た. 2. Before turning 発 now に よ り 亜 arsenic acid ナ ト リ ウ ム resistance を and え る new rules planning write factor に つ い て 亜 arsenic acid ナ ト リ ウ ム は hot シ ョ ッ ク に similar し た ス ト レ ス anti 応 を cell に lead き こ す こ と が good く know ら れ て い る. 亜 arsenic acid ナ ト リ ウ ム に す seaborne る susceptibility を index line に っ た ス ク リ ー ニ ン グ に よ り, turning 発 now し た occasions, cell に 亜 arsenic acid ナ ト リ ウ ム resistance を give す る posthumous son 伝 を ク ロ ー ニ ン グ し た. This heritage 伝 subsequents われる and そ are presumed to be ア 伝 ノ acids are combined with 転 らb-zip type <s:1> 転 writing factor と thought われる. Now, the 伝 sub breaks through 壊な 壊な によ によ in the を function analysis of the 伝 sub in this sub である.

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
久野 高義: "カルシニューリン" 実験医学. 15.5. 590-591 (1997)
Takayoshi Kuno:“钙调神经磷酸酶”实验医学15.5(1997)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
春藤 久人: "PP2Bの生理機能" 細胞工学. 16.2. 201-209 (1997)
Hisato Shundo:“PP2B 的生理功能”细胞工程 16.2(1997)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Reiko Sugiura: "pmp1^+ gene,a suppressor of calcineurin deficiency,encodes a novel MAP kinase phosphatase in fission yeast" EMBO Journal. 17.1. 140-148 (1998)
Reiko Sugiura:“pmp1^ 基因是钙调神经磷酸酶缺乏症的抑制因子,在裂殖酵母中编码一种新型 MAP 激酶磷酸酶”EMBO 杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Hisakazu Kihara: "Possible involvement of calcineurin in retinoic acid-induced inhibition of leukemic HL-60 cell proliferation" International Journal of Oncology. (in press). (1998)
Hisakazu Kihara:“钙调神经磷酸酶可能参与视黄酸诱导的白血病 HL-60 细胞增殖抑制”《国际肿瘤学杂志》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
杉浦 麗子: "分裂酵母モデル系におけるカルシニューリンの機能解析" 実験医学. 15.5. 629-634 (1997)
Reiko Sugiura:“裂殖酵母模型系统中钙调磷酸酶的功能分析”实验医学 15.5(1997)。
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    0
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    22390048
  • 财政年份:
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  • 资助金额:
    $ 1.41万
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知道了