甲状腺刺激ホルモン産生細胞欠損トランスジェニックマウスの作成

缺乏促甲状腺素产生细胞的转基因小鼠的创建

• 批准号: 02206101
• 负责人: 笠井 憲雪
• 金额: $ 2.11万
• 依托单位: Hokkaido University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
• 财政年份: 1990
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1990 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-02206101/
• 关键词: トランジェニックマウス; 甲状腺刺激ホルモン; TSHβ鎖遺伝子; 制御領域; SV40ーT抗原; 下垂体前葉腫瘍

今回の研究は甲状腺刺激ホルモン(TSH)を発現する細胞を特異的に欠損しているマウスを作成することが目的であるが、まずTSH産生細胞で特異的に発現するTSHβ鎖遺伝子の制御領域を調べるた。これは2種類の制御領域候補遺伝子にSV40ウイルスT抗原遺伝子を融合し(PTTPー5およびPTTPー1)、これらの遺伝子を導入したトランスジェニックマウスを作成し、TSH産生細胞を癌化させる候補遺伝子がTSHβ鎖遺伝子制御領域である。2530個のC57BLマウス受精卵にそれぞれの遺伝子を注入し、産仔を得、サザンブロットにて14匹の産仔に遺伝子が導入されている事が確認された。このうちPTTPー5を導入した1匹に、TSH産生臓器である脳下垂体前葉腫瘍が発生した。免疫組織学的検索によりこの部位で産生される他のホルモンは限局した部位に正常に産生されているが、TSHの産生は腫瘍組織全体に認められ、さらにSV40ーT抗原の産生も弱いが認められた。このことからPTTPー5遺伝子はマウスに下垂体前葉の内分泌細胞に特異的に腫瘍を起こさせる事が示され、さらにこの部位がTSH遺伝子の制御領域である事が明らかになった。今後これらのトランスジェニックマウスを系として確立し、こらにこの制御領域にジフテリアトキシン遺伝子を融合した遺伝子を注入する事により、TSH産生細胞欠損マウスを作成する。

This time, we studied thyroid stimulation (TSH). We found that the deficiency of thyroid stimulation (TSH) was caused by thyroid stimulation. The purpose of this study was to study thyroid stimulation (TSH). In this study, thyroid stimulation (TSH), thyroid stimulation, thyroid stimulation, thyroid stimulation, In the field, we need to control the fusion of SV40 antigen and T antigen in the field (PTTP5), the fusion of T antigen (TSH), the fusion of T antigen, the fusion of T antigen, 2530 C57BL eggs were injected into the fertilized eggs to make sure that the baby was injected into the fertilized egg. The PTTP

项目成果

YOSHIHIDE HAYASHIZAKI: "Deoxyribonucleic Acid Analyses of Five Families with Familial Inherited Thyroid Stimulating Hormone Deficiency" J.Clin.Endo.Met.71. 792-796 (1990)

YOSHIHIDE HAYASHIZAKI：“具有家族性遗传性甲状腺刺激激素缺乏症的五个家庭的脱氧核糖核酸分析”J.Clin.Endo.Met.71。

T.Tokino: "Chromosome regional mapping for the human thyroid stimulating hormone βsubunit (TSHB) gene" Cytogenet Cell Genet. 53. 140-143 (1990)

T.Tokino：“人类促甲状腺激素 β 亚基 (TSHB) 基因的染色体区域定位”Cytogenet Cell Genet。53. 140-143 (1990)