グルタミン酸レセプターmRNA表現型の多様性とRNAエディット
谷氨酸受体 mRNA 表型多样性和 RNA 编辑
基本信息
- 批准号:06258214
- 负责人:
- 金额:$ 1.41万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:1994
- 资助国家:日本
- 起止时间:1994 至 无数据
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
金魚視覚系は独特の神経再生機能を有しており、注目される研究材料の一つである。一度形成された視覚地図は、視神経の変性、再生後に改めてもとのそれと同じ地図を形成することがしられ、しかもそのメカニズムにグルタミン酸受容体が関与することが明らかになっている。しかし、金魚cDNAライブラリーからクローニングしたAMPA型受容体は視神経再生時に、遺伝子発現が逆に減少するなどの知見を得た。従って、この受容体の量的変化ではなく、質的変化こそそのメカニズムになるとの仮説をたて、mRNAの解析を行った。RNAプロテクションアッセイで解析すると、本来一本のバンドが得られるはずが、複数本、しかも脳と網膜でそのパターンが異なり、さらに神経再生に伴い新たなバンドが見い出されるなどの興味ある知見が得られた。このmRNAの多様性の原因として、最近注目されつつある、RNA編集機構を検討すべく、ゲノムDNAとcDNAの遺伝子配列をPCR法を用いて解析した。すると、ゲノムDNAの配列は一種類しか見い出せなかったのにかかわらず、配列が異なる複数のcDNAが得られた。しかも、それらはほんの数カ所のヌクレオチドが別のものに置き換わっているだけで、異なるゲノムDNA由来でないことが明らかであった。さらに、クローニングされたcDNAは5′末端にcDNA上で多様化している領域の上流に相当するエクソン部分と同じ配列が相補的に付加していることが明らかになり、この部分がガイドRNAとなり、RNA編集のメカニズムに関わる可能性を示唆することができた。
The goldfish visual system has a unique function of nerve regeneration, attention and research materials. Once formed, the visual system changes, and after regeneration, the visual system changes, and the same ground is formed. The AMPA-type receptor was found to be able to reduce the production of cDNA during visual regeneration. The quantitative and qualitative changes of the receptor and the mRNA analysis were carried out. RNA is a natural resource that can be analyzed and analyzed, and a natural resource that can be found in a natural resource can be found in a natural resource, and a natural resource that can be found in a natural resource can be found in a natural resource. The reasons for the diversity of mRNA are discussed, recent attention is paid, RNA editing mechanisms are discussed, and DNA and cDNA sequences are analyzed by PCR. The sequence of DNA is different from that of a single species. The number of people who have been infected with the virus has increased. In addition, the 5′-terminal cDNA is multiplexed into the upstream region of the cDNA, and the same sequence is added to the upstream region.
项目成果
期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- 影响因子:0
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