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中枢神経機能におけるプロスタグランジンE受容体の役割

前列腺素E受体在中枢神经功能中的作用

基本信息

批准号：
08270220
负责人：
市川厚
金额：
$ 1.28万
依托单位：
Kyoto University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
1996
资助国家：
日本
起止时间：
1996 至无数据
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-08270220/
关键词：
プロスタグランジンE2 神経細胞神経突起 G蛋白質 Rho

项目摘要

EP3受容体サブタイプの神経細胞における新規の機能4つのサブタイプの中で、EP3受容体は中枢において最も発現量が高くかつ幅広く分布しているサブタイプである。神経細胞におけるEP3受容体の機能を調べるため、PC12細胞にEP3受容体を発現させて細胞の形態日対する作用を調べた。EP3受容体は、PC12細胞でGiを介してアデニル酸シクラーゼの活性を抑制したが、細胞内Ca^<2+>の動員は起こさなかった。一方、EP3受容体を発現したPC12細胞をNGFで分化させた後、EP3アゴニストは神経突起の退縮と成長円錐の消失を引き起こした。この作用は、百日咳毒素(PT)では遮断されなかったので、GiやGoを介した作用ではない。一方、ボツリヌス毒素C3酵素処理により完全に阻害されることから、その作用は低分子量G蛋白質Rhoを介していることがわかった。更に、Cキナーゼを活性化するフォルボールエステル、TPAも同様にRhoを介して神経突起の退縮と成長円錐の消失を引き起こした。細胞をTPAで長時間前処理し、Cキナーゼをダウンレギュレーションさせると、TPAによる神経突起の退縮と成長円錐の消失は完全に阻害されたが、EP3受容体による作用は全く影響を受けなかった。これらのことから、Rhoを介した神経突起の退縮と成長円錐の消失には2つの経路があり、1つはCキナーゼを介する経路で、もう1つはCキナーゼを介さない経路である。EP3受容体はGiを介してアデニル酸シクラーゼの活性を抑制する一方で、PT非感受性のG蛋白質を介してCキナーゼ活性化とは異なる経路でRhoを活性化して、神経細胞の形態を制御している。現在、後者の全く新しい情報伝達系路に関与する三量体型G蛋白は不明であるが、最近G12、G13がRho活性化するという報告があり、これらのG蛋白も含めてその同定を行っている。

The EP3 acceptor is sensitive to the new regulations. The EP3 acceptor is the most sensitive in the central nervous system and the EP3 receptor. the distribution of the temperature is high. The mechanism of the EP3 receptor can induce the growth of the cell, the EP3 receptor of the PC12 cell, the shape of the cell, the function of the cell. The EP3 acceptor, the PC12 receptor, the Gi receptor, the acid receptor, the acid inhibitor, the intracellular Ca ^ & lt;2+> activator, the receptor receptor, the receptor. On one side, the EP3 receptor showed that after the PC12 cell NGF differentiated, the EP3 receptor protruded, grew, grew, and disappeared. PT, pertussis toxin (PT), pertussis toxin, pertus On the one hand, the toxin C3 enzyme was used to completely block the action of the low molecular weight G protein Rho. In the same way as TPA and Rho, the growth and disappearance of the disease will lead to the growth of the disease. For a long time, the cell TPA has been treated, the TPA has been treated for a long time, the TPA has grown up, the growth has disappeared, and the EP3 has been completely blocked, and the whole effect of EP3 has been affected. You need to learn how to grow, how to grow, how to grow, The EP3 receptor, Gi, mediates acid, inhibits activity, inhibits PT non-sensitivity, G protein, mediates C, activates, induces Rho activation, and controls cell morphology. At present and in the future, there is a lot of new information about the relationship between G12, G13, Rho activation, G12, G13, G12, G13