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シナプトトロフィン-小脳神経回路形成と長期抑圧(LTD)を制御する新しい分泌因子

突触营养蛋白 - 一种控制小脑神经回路形成和长期抑郁 (LTD) 的新分泌因子

基本信息

批准号：
16015300
负责人：
柚崎通介
金额：
$ 3.84万
依托单位：
Keio University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

シナプトトロフィンI(StpnI)は腫瘍壊死因子(TNFα)と類似した新しいサイトカインで、小脳顆粒細胞で合成される。StpnI欠損マウスでは、顆粒細胞軸索(平行線維)-プルキンエ細胞シナプスの接触状態が著明に低下し、また小脳における運動学習の基礎をなすシナプス可塑性である長期抑圧(LTD)が障害され、小脳失調を呈する。これらの所見は、驚くべきことにシナプス後部のプルキンエ細胞に特異的に発現しているδ2型グルタミン酸受容体を欠損するマウスの表現型と酷似している。平成16年度は、StpnIを介するシナプス調節機構を解明するために、StpnIの分泌・活性化過程を詳細に検討した。StpnIは培養顆粒細胞から3量体として分泌され、シナプスを越えてプルキンエ細胞に移行することを初めて明らかにした。また、δ2受容体とStpnIシグナル系との相同性を明らかにするために、まずδ2受容体を介するシグナル伝達系について検討を加え、δ2受容体の活性化にはグルタミン酸などのリガンドは必要がないことを明らかにし、この結果を幾つかの論文として報告した。次に、δ2受容体とStpnIをともに欠損するマウスを作成して、解析を加えたところ、ダブル欠損マウスにおける表現型は、それぞれの欠損マウスの表現型が加重しないことがわかった。このことから、δ2受容体とStpnIを介するシグナル伝達系の一部が共有されていることが明らかとなった。

The category of death factor (TNF α) is similar to that of new particles, small particles and synthetic cells. The contact status of the StpnI is low, and the contact status of the cell is low, the temperature is low, the dynamics is low, the plasticity is affected, the long-term inhibition (LTD) is affected, and the cell failure is affected. In the back of the house, there is a sign that the acid receptacle looks very similar to the acid acceptor. Pingcheng 16, StpnI information management institutions to explain how to activate the secretion process of StpnI. StpnI cells were measured by body weight, secreted, secreted, and transferred from cells to cells. The StpnI and δ 2 acceptors are similar to each other, and the δ 2 acceptors are related to each other. In addition, the δ 2 acceptors are very active, and the results show that it is necessary to know that it is necessary to improve the accuracy of the system. The secondary and delta 2 receptacles were made into StpnI and δ 2 capacitors, and the data were analyzed, analyzed and analyzed. There are two parts in this series, I. E., StpnI, δ 2, receptive body, and so on.