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シナプス形成と長期抑圧(LTD)を制御する新しい分泌性因子シナプトトロフィン

突触营养蛋白，一种控制突触发生和长期抑郁 (LTD) 的新分泌因子

基本信息

批准号：
17024052
负责人：
柚崎通介
金额：
$ 2.37万
依托单位：
Keio University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2005
资助国家：
日本
起止时间：
2005 至无数据
项目状态：
已结题

项目摘要

シナプトトロフィンI(StpnI)は腫瘍壊死因子(TNFα)と類似したサイトカインで、小脳顆粒細胞で合成される。StpnI欠損マウスでは、顆粒細胞軸索(平行線維)-プルキンエ細胞シナプスの接触状態が著明に低下し、また小脳における運動学習の基礎をなすシナプス可塑性である長期抑圧(LTD)が障害され、小脳失調を呈する。これらの所見は、驚くべきことにシナプス後部のプルキンエ細胞に特異的に発現しているδ2型グルタミン酸受容体を欠損するマウスの表現型と酷似している。実際に、δ2受容体とStpnIをともに欠損するマウスを作成して、解析を加えたところ、ダブル欠損マウスにおける表現型は、それぞれの欠損マウスの表現型が加重しないことがわかった。このことから、δ2受容体とStpnIを介するシグナル伝達系の一部が共有されていることが明らかとなった(Nature Neurosci,2005)。StpnIを介するシナプス調節機構を解明するために、StpnIの分泌・活性化過程を詳細に検討した。またδ2受容体とStpnIシグナル系との相同性を明らかにするために、まずδ2受容体を介するシグナル伝達系について検討を加え、δ2受容体の活性化にはグルタミン酸などのリガンドは必要がないこと(EMBO Rep,2005)、δ2受容体の細胞内ドメインはLTDを誘発する条件化でプロテインキナーゼCによりリン酸化されること(Eur J Neurosci,2005)などを明らかにし、この結果を幾つかの論文として報告した(Transgenic Res,2005;Brain Res,2006)。

StpnI is similar to TNFα, which is synthesized by granular cells. StpnI deficiency indicates that the contact state of granular axons (parallel dimensions)-cells and cells is lower than that of normal cells, and the basis of motor learning is lower than normal cells. The results showed that the phenotype of β 2-type receptor was similar to that of β 2-type receptor. In fact, δ2 receptor and StpnI are not enough to create, analyze, add, and reduce the phenotype. A common part of the receptor system is the δ2 receptor (Nature Neurosci,2005). The mechanism of StpnI secretion and activation is discussed in detail. The identity of the δ2 receptor and the StpnI receptor system is clearly defined. The δ2 receptor medium is defined as the identity of the δ 2 receptor system. The δ2 receptor activation is defined as the identity of the δ2 receptor system.(EMBO Rep,2005). Conditionalized development of intracellular conditions in δ2 receptors (Eur J Neurosci, 2005).

项目成果

期刊论文数量（5）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

The Lurcher mouse : fresh insights from an old mutant.

Lurcher 小鼠：来自古老突变体的新见解。

DOI：
发表时间：
2006
期刊：
Brain Research in press
影响因子：
0
作者：
Vogel;M.W.;Caston;J.;Yuzaki;M.;Mariani;J.
通讯作者：
J.

Rescue of abnormal phenotypes of the delta2 glutamate receptor-null mice by mutant delta2 transgenes

通过突变 delta2 转基因拯救 delta2 谷氨酸受体缺失小鼠的异常表型

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
EMBO Reports 6・1
影响因子：
0
作者：
Hirai;H.;Miyazaki;T.;Kakegawa;W.;Matsuda;S.;Mishina;M.;Watanabe;M.;Yuzaki.M.
通讯作者：
Yuzaki.M.

Cbln1 is essential for synaptic integrity and information processing in the cerebellum

Cbln1 对于小脑突触完整性和信息处理至关重要

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Nature Neuroscience 8・11
影响因子：
0
作者：
Hirai;H.;Pang;Z.;Bao;D.;Miyazaki;T.;Li;L.;Miura;E.;Parris;J.;Rong;Y.;Watanabe;W.;Yuzaki.M.;Morgan;JI
通讯作者：
JI

Induction of long-term depression and phosphorylation of the δ2 glutamate receptor by protein kinase C in cerebellar slices

小脑切片中蛋白激酶 C 诱导长期抑制和 δ2 谷氨酸受体磷酸化