神経細胞における極性輸送を支える新しいトラフィック制御機構
支持神经元极性运输的新交通控制机制
基本信息
- 批准号:18050034
- 负责人:
- 金额:$ 4.22万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
神経細胞は、樹状突起と軸索という、機能的・構造的に大きく異なった領域をもった極性細胞である。哺乳類の神経細胞における情報伝達は、軸索末端から放出されるグルクミン酸が、樹状突起上の細胞膜に存在するグルタミン酸受容体に結合することにより成立する。したがって、神経細胞の極性とその維持は、神経細胞の情報伝達に必須である。しかし神経細胞において極性にしたがって膜タンパク質が樹状突起や軸索へ選択的に輸送される分子機構については、ほとんど分かっていなかった。私たちは、アダプタータンパク質AP-4が樹状突起への極性輸送を制御することを世界に先駆けて明らかにした(Neuron 57:730, 2008)。 AMPA型グルタミン酸受容体はその関連タンパク質TARPに結合し、TARPをAP-4が認識することにより軸索方向への輸送を阻害する。したがってAP-4ノックアウトマウスにおいてはTARPとAMPA型グルタミン酸受容体は軸索方向に誤輸送された。同様に、リポタンパク質受容体LDLRはAP-4ノックアウトマウスにおいて軸索に誤輸送された。一方、NMDA型グルタミン酸受容体、代謝型グルタミン酸受容体、トランスフェリン受容体TfRは、AP-4ノックアウトマウスにおいても樹状突起に選択的に輸送されたことから、AP-4に依存しない極性輸送系が存在することが明らかとなった。面白いことに、軸索に誤輸送された膜タンパク質は細胞表面に輸送されず、軸索内部においてオートファジーにより分解されることが判明し、AP-4がオートファジー経路にも関わっている可能性が示唆され、
The nerve cells are dendritic, axonal, functional, and structural. Mammalian neurons contain information that is transmitted to the axon end and that is released from the axon end, and that is present in the dendritic cell membrane and bound to the axon receptor. The polarity of the neuron is maintained, and the information of the neuron is transmitted. The polarity of neurons is determined by the molecular mechanisms that transport the membrane, dendrites and axons. AP-4 is the first in the world to control polar transport in dendrites (Neuron 57:730, 2008). AMPA type acid receptors are associated with TARP binding, TARP binding, and TARP binding. AP-4 is a mis-transport of TARP and AMPA-type acid receptors in the opposite axial direction. The same is true for the LDLR, which is a mass receptor, and AP-4 is a miscarriage of the axle. One side, NMDA type acid receptor, metabolic type acid receptor, TfR, AP-4, and AP-4 are the most important transport systems in the world. Surface white, axon mistransport, membrane transport, axon interior, membrane transport, axon interior, membrane transport, membrane transport,
项目成果
期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Polarized sorting of AMPA receptors to the somatodendritic domain is regulated by adaptor protein AP-4
- DOI:10.1016/j.neures.2009.05.007
- 发表时间:2009-09-01
- 期刊:
- 影响因子:2.9
- 作者:Matsuda, Shinji;Yuzaki, Michisuke
- 通讯作者:Yuzaki, Michisuke
The extreme C-terminus of GluRdelta2 is essential for induction of long-term depression in cerebellar slices.
GluRdelta2 的 C 末端对于诱导小脑切片的长期抑制至关重要。
- DOI:
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kohda;K.;Kakegawa;W.;Matsuda;S.;Nakagami;R.;Kakiya;N.;Yuzaki;M.
- 通讯作者:M.
A new moitf necessary and sufficient for stable localization of the delta2 glutamate receptors at postsynaptic spines.
一个新的 moitf 对于 delta2 谷氨酸受体在突触后棘的稳定定位是必要且充分的。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Matsuda;S.;Matsuda;K.;Yuzaki;M.
- 通讯作者:M.
Accumulation of AMPA receptors in autophagosomes in neuronal axons lacking adaptor protein AP-4
- DOI:10.1016/j.neuron.2008.02.012
- 发表时间:2008-03-13
- 期刊:
- 影响因子:16.2
- 作者:Matsuda, Shinji;Miura, Eriko;Yuzaki, Michisuke
- 通讯作者:Yuzaki, Michisuke
Characterization of the delta2 glutamate receptor-binding protein delphilin : splicing variants with differential palmitoylation and an additional PDZ domain.
delta2 谷氨酸受体结合蛋白 delphilin 的表征:具有差异棕榈酰化和额外 PDZ 结构域的剪接变体。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Matsuda;K et al.
- 通讯作者:K et al.
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$ 4.22万 - 项目类别:
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16015300 - 财政年份:2004
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$ 4.22万 - 项目类别:
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