权益分类	功能权益	普通用户	{{item.name}}会员
{{category.name}}	{{benefitItem.name}}

アンチセンス転写によるXist遺伝子エピジェネティックス制御メカニズムの研究

反义转录研究Xist基因的表观遗传调控机制

基本信息

批准号：
16045205
负责人：
柴田進和
金额：
$ 3.84万
依托单位：
Kanazawa University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2004
资助国家：
日本
起止时间：
2004 至 2005
项目状态：
已结题

项目摘要

1.Tsix遺伝子ジーントラップES細胞を用いたXist遺伝子領域のクロマチン修飾解析:平成16年度には未分化状態特異的なアンチセンス遺伝子の転写がヒストン蛋白質の修飾変化を引き起こしセンス・パートナー遺伝子の制御を行っている可能性について検討し、Tsix遺伝子トラップ細胞Xist遺伝子領域のhistone H3 lysine 27残基(H3K27)のトリメチル化が顕著に増加していることを示した。平成17年度には分化誘導時のH3K27トリメチル修飾変化を検討し、Xist遺伝子座の同修飾は分化が進むとともに減少するとの結果が得られた。さらにオスTsixトラップES細胞でもメスES細胞の場合と同様にH3K27トリメチル化亢進を確認した。トリメチルH3K27とXist RNAのImmuno-FISH解析から、Tsixトラップ細胞でのH3K27トリメチル化修飾は、不活化X染色体でのXist RNA依存性H3K27メチル化とは異なる作用機序によって起きることが示唆された。以上の結果から未分化細胞特異的にH3K27のトリメチル化修飾を引き起こす活性が存在し、この活性はアンチセンス遺伝子転写によって抑制を受けることが明らかになった。細胞内で多数認められるアンチセンス遺伝子の役割や作用機序については今まで解析が進んでいなかったが、我々の結果はアンチセンス遺伝子がクロマチン構造制御により他の遺伝子発現を制御している可能性を示唆している(投稿準備中)。2.ntES細胞でのX染色体不活性化の検討:ntES細胞のゲノム初期化について検討するために、胚様体から作成したntES細胞株と親株のES細胞との間でX染色体不活性化のについて調べた。未分化状態ではXist遺伝子座クロマチン修飾の顕著な違いは認められず、分化初期X染色体でのXist RNA、トリメチルH3K27分布についても大きな差は見られなかった。

1. Analysis of modifications in the Xist gene domain of Tsix gene expression: In 2006, the undifferentiated state of Tsix gene expression was specifically determined by the modification of the Xist gene protein, and the possibility of controlling the Xist gene expression was discussed. The modification of the histone H3 lysine 27 residue (H3K27) in the Xist gene domain of Tsix gene expression was increased. In 2017, the H3K27 gene was induced to differentiate, and the Xist gene was induced to differentiate. In the case of ES cells, H3K27 cells were identified as hypertrophic. Immuno-FISH analysis of H3K27 and Xist RNA in Tsix cells shows that the mechanism of action of H3K27 and Xist RNA is dependent on H3K27 and Xist RNA. These results indicate that the activity of H3K27 is inhibited by the presence and absence of specific molecular modifications to undifferentiated cells. The analysis of the mechanism of action of intracellular gene transfer in most cells shows the possibility of controlling the occurrence of other gene transfer in the structural control of intracellular gene transfer (in preparation for submission). 2. Detection of X chromosome inactivation in ntES cells: detection of X chromosome inactivation in ntES cells during initial development, embryo formation, and generation of ntES cell lines and parent ES cells. In the undifferentiated state, Xist RNA and H3K27 are distributed in the early stage of differentiation.

项目成果

期刊论文数量（6）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Tsix transcription- versus RNA-based mechanisms in Xist repression and epigenetic choice.

Xist 抑制和表观遗传选择中的 Tsix 转录机制与基于 RNA 的机制。

DOI：
10.1016/j.cub.2004.09.053
发表时间：
2004
期刊：
Current biology : CB
影响因子：
0
作者：
Shibata,Shinwa;Lee,JeannieT
通讯作者：
Lee,JeannieT

Involvement of Ras in extraembryonic endoderm differentiation of embryonic stem cells.

DOI：
10.1016/j.bbrc.2003.11.138
发表时间：
2004-01
期刊：
Biochemical and biophysical research communications
影响因子：
3.1
作者：
Urara Yoshida-Koide;T. Matsuda;Kunikazu Saikawa;Y. Nakanuma;T. Yokota;M. Asashima;H. Koide
通讯作者：
Urara Yoshida-Koide;T. Matsuda;Kunikazu Saikawa;Y. Nakanuma;T. Yokota;M. Asashima;H. Koide

Functional analysis of the effect of forced activation of STAT3 on M1 mouse leukemia cells.

强制激活STAT3对M1小鼠白血病细胞影响的功能分析。

DOI：
发表时间：
2005
期刊：
Int.J.Mol.Med. 15
影响因子：
0
作者：
Yoshida;T.;Iwamoto;T.;Adachi;K.;Yokota;T.;Miyake;Y.;Hamaguchi;M.
通讯作者：
M.

A novel chordin-like BMP inhibitor, CHL2, expressed preferentially in chondrocytes of developing cartilage and osteoarthritic joint cartilage

DOI：
10.1242/dev.00901
发表时间：
2004-01-01
期刊：
DEVELOPMENT
影响因子：
4.6
作者：
Nakayama, N;Han, CYE;Zhang, K
通讯作者：
Zhang, K

Alterations of endothelin-converting enzyme expression in early and advanced stages of human coronary atherosclerosis.

DOI：
10.3892/ijmm.13.5.649
发表时间：
2004-05
期刊：
International journal of molecular medicine
影响因子：
5.4
作者：
E. Hai;Y. Ikura;T. Naruko;N. Shirai;N. Yoshimi;S. Kayo;Y. Sugama;H. Fujino;M. Ohsawa;K. Tanzawa;T. Yokota;M. Ueda
通讯作者：
E. Hai;Y. Ikura;T. Naruko;N. Shirai;N. Yoshimi;S. Kayo;Y. Sugama;H. Fujino;M. Ohsawa;K. Tanzawa;T. Yokota;M. Ueda