小胞体ストレス性細胞死におけるミトコンドリアの関与とその異常による細胞死低抗性

线粒体参与内质网应激诱导的细胞死亡以及线粒体异常导致的细胞死亡抵抗力低下

基本信息

  • 批准号:
    17014071
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2005
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2005 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

小胞体(ER)ストレスに対する反応は、タンパクや細胞の質のチェック機構として作用する。ERストレスによる細胞死の異常は、一部の前立腺がんを引き起こす。また、一部の抗がん剤はERストレスによりがん細胞の細胞死を誘導する。本研究では、Apaf1分子に依存するミトコンドリアを介したアポトーシス誘導機構がERストレスによる細胞死誘導機構にどのように関与するかを分子生物学的に明らかにし、その異常による発がんメカニズムや、ERストレス誘導性抗がん剤の作用機序を解明することを目的とした。Apaf1を欠損する胎児線維芽細胞や神経前駆細胞は、種々のERストレスを誘導する薬剤に抵抗性を示し、また、野生型細胞においてもBcl-xlの発現によりERストレスに抵抗性を示すようになったことより、小胞体ストレスにミトコンドリアやApaf1を介した経路が関与していることが明らかになった。これまでERストレスによる細胞死に重要とされていたカスパーゼ12は、Apaf1の下流で活性化するものの、ERストレスによる細胞死には重要な役割を果たしていないこととが示された。(論文投稿中)一方、Apaf1に依存しない細胞死機構を探索する過程で、これまでにニューロンの分化段階におけるアポトーシスの低下により脳の形成不全をきたし胎性致死にいたると報告したApaf1欠損マウス個体の一部において、形態的な異常がなく、また各臓器においても生理的なアポトーシスが正常に生じ、成体にまで発育する例があることを報告した。このことは、Apaf1などが関与するアポプトゾームに依存しない、まったく新しい、生理的な細胞死誘導経路があることを示唆しており、神経前駆細胞の細胞死を解析することにより、この新しい細胞死の経路の分子メカニズムを探っている。
The cellular structure of the ER is very important for the development of the ER. A part of the anterior pituitary gland was found to be abnormal. A part of the resistance is to induce cell death. The aim of this study is to elucidate the mechanism of action of the Apaf1-induced anti-tumor agent in molecular biology by investigating the relationship between the mechanism of ER induction and the mechanism of cell death induction Apaf 1 is deficient in fetal line cells and neurons, and is responsible for the development of ER-resistance in wild-type cells, seed cells, and embryonic cells. The cell death is important because of the presence of Apaf 1 and the presence of Apaf 2. (Paper submission) One party, Apaf 1, dependent on the cell death mechanism to explore the process, this time, the differentiation stage, the failure of the formation of incomplete, fetal death, the report, Apaf 1, the failure of the individual part of the body, morphological abnormalities, various organs, physiological failure, normal development, A report was made to the Secretary of State. This article discusses the relationship between Apaf 1 and cell death, and the relationship between Apaf 1 and cell death.

项目成果

期刊论文数量(7)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Autoamplification of NFATc1 expression determines its essential role in bone homeostasis
  • DOI:
    10.1084/jem.20051150
  • 发表时间:
    2005-11-07
  • 期刊:
  • 影响因子:
    15.3
  • 作者:
    Asagiri, M;Sato, K;Takayanagi, H
  • 通讯作者:
    Takayanagi, H
Exacerbation of experimental allergic asthma by augmented Th2 responses in WSX-1-deficient mice
  • DOI:
    10.4049/jimmunol.175.4.2401
  • 发表时间:
    2005-08-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Miyazaki, Y;Inoue, H;Yoshida, H
  • 通讯作者:
    Yoshida, H
Membranous glomerulonephritis development with Th2-type immune deviations in MRL/lpr mice deficient for IL-27 receptor (WSX-1)
  • DOI:
    10.4049/jimmunol.175.11.7185
  • 发表时间:
    2005-12-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Shimizu, S;Sugiyama, N;Yoshida, H
  • 通讯作者:
    Yoshida, H
Current Immunology Reviews
当前免疫学评论
  • DOI:
  • 发表时间:
    2005
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Yoshida H.;Hamano S.;Miyazaki Y.
  • 通讯作者:
    Miyazaki Y.
T helper 1-inducing property of IL-27/WSX-1 signaling is required for the induction of experimental colitis
  • DOI:
    10.1097/01.mib.0000191611.05466.1f
  • 发表时间:
    2005-12-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.9
  • 作者:
    Honda, K;Nakamura, K;Yoshida, H
  • 通讯作者:
    Yoshida, H
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

吉田 裕樹其他文献

IL-35は気道における好酸球浸潤を抑制する
IL-35 抑制气道中的嗜酸性粒细胞浸润
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    金井 亨輔;朴 雅美;角田 郁生;吉田 裕樹;義江 修
  • 通讯作者:
    義江 修

吉田 裕樹的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('吉田 裕樹', 18)}}的其他基金

原虫を認識する自然免疫受容体の探索とリガンド同定、およびその機能解析
寻找识别原生动物的先天免疫受体、配体鉴定和功能分析
  • 批准号:
    24K10273
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
食品成分による効果的なTreg細胞誘導を介した炎症・アレルギー疾患の予防法開発
通过食品成分有效诱导Treg细胞开发炎症和过敏性疾病的预防方法
  • 批准号:
    23K10930
  • 财政年份:
    2023
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新規免疫抑制性サイトカインIL-27による免疫制御機構の解明と治療応用
新型免疫抑制细胞因子IL-27的免疫控制机制及其治疗应用的阐明
  • 批准号:
    20060020
  • 财政年份:
    2008
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
ループスエリテマトーデス発症におけるTh17細胞集団の果たす役割とその制御機構
Th17细胞群在红斑狼疮发生发展中的作用及其调控机制
  • 批准号:
    19659255
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
原虫感染時のサイトカインによる免疫・炎症病変形成機構の解析とその治療応用
原虫感染过程中细胞因子形成免疫炎症病变的机制分析及其治疗应用
  • 批准号:
    19041059
  • 财政年份:
    2007
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
小胞体ストレス性細胞死におけるミトコンドリアの関与とその異常による細胞死耐性機構
线粒体参与内质网应激诱导的细胞死亡及线粒体异常导致的细胞死亡抵抗机制
  • 批准号:
    18013039
  • 财政年份:
    2006
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
小胞体ストレス誘導性細胞死におけるミトコンドリア依存性アポトーシス経路の役割
线粒体依赖性凋亡途径在内质网应激诱导的细胞死亡中的作用
  • 批准号:
    16022250
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
IL-27およびWSX-1(IL-27受容体)による感染防御機構の解明と治療応用
IL-27和WSX-1(IL-27受体)感染防御机制的阐明及其治疗应用
  • 批准号:
    16017279
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
IL-27およびWSX-1(IL-27受容体)による免疫反応制御機構の解明
阐明IL-27和WSX-1(IL-27受体)的免疫反应控制机制
  • 批准号:
    16043243
  • 财政年份:
    2004
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
新規サイトカイン受容体WSX-1によるTh1誘導機構の解析
新型细胞因子受体WSX-1诱导Th1机制分析
  • 批准号:
    15019074
  • 财政年份:
    2003
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

相似海外基金

ミトコンドリアUnCoupling Protein 2による出血性ショック予後改善効果
线粒体解偶联蛋白2对改善失血性休克预后的影响
  • 批准号:
    24K12175
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ミトコンドリアの膜分裂の時空間制御機構の解明
阐明线粒体膜裂变的时空控制机制
  • 批准号:
    24K09373
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ミトコンドリア呼吸鎖活性増強タンパク質の作用機序解明を目指した分光解析
光谱分析旨在阐明线粒体呼吸链活性增强蛋白的作用机制
  • 批准号:
    24K08604
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
食品や代謝産物由来脂質類による神経変性疾患予防とミトコンドリア増強機構の解析
食物及代谢物脂质预防神经退行性疾病及线粒体增强机制分析
  • 批准号:
    24K08791
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
MASLD関連肝細胞がんにおけるミトコンドリア異常の抗腫瘍免疫応答への影響の解明
阐明线粒体异常对 MASLD 相关肝细胞癌抗肿瘤免疫反应的影响
  • 批准号:
    24K11153
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
新規糖尿病薬イメグリミンの心不全への作用の検討―ミトコンドリア機能改善の意義 ―
糖尿病新药Imeglimin对心力衰竭的作用研究 - 改善线粒体功能的意义 -
  • 批准号:
    24K11207
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
心不全における細胞質内ミトコンドリアDNA蓄積と炎症惹起の新規分子機序の解明
阐明心力衰竭细胞质线粒体 DNA 积累和炎症诱导的新分子机制
  • 批准号:
    24K11218
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
気道上皮基底幹細胞の制御とその破綻におけるミトコンドリア内膜因子OPA1の役割の解明
阐明线粒体内膜因子OPA1在气道上皮基底干细胞及其分解调节中的作用
  • 批准号:
    24K10040
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ミトコンドリアにおける新規リン脂質輸送タンパク質の破綻とミオパチー発症機構の解明
阐明线粒体中新型磷脂转运蛋白的破坏和肌病发病机制
  • 批准号:
    24K10055
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ミトコンドリア細胞間移行を利用したmtDNA変異の浸潤・転移における役割の解析
利用线粒体细胞间转移分析 mtDNA 突变在侵袭和转移中的作用
  • 批准号:
    24K10072
  • 财政年份:
    2024
  • 资助金额:
    $ 2.75万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了