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新規サイトカイン受容体WSX-1によるTh1誘導機構の解析

新規サイトカイン受容体WSX-1によるTh1誘導機構の解析
新型细胞因子受体WSX-1诱导Th1机制分析
批准号：
15019074
负责人：
吉田 裕樹
金额：
$3.97万
依托单位：
佐賀医科大学
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
财政年份：
2003
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2003 至 --
来源：
https://kaken.nii.ac.jp/en/grant/KAKENHI-PROJECT-15019074/
关键词：
サイトカインIL-27炎症ノックアウトマウス感染原虫肝炎NKT細胞

项目摘要

项目成果

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WSX-1は、IL-12関連サイトカインIL-27の受容体であり、WSX-1欠損マウスにおいては、原虫リーシュマニア(Leishmania major)感染抵抗性が減弱する。この機序に関しては、WSX-1が早期のインターフェロン産生に重要な役割を果たしており、WSX-1欠損CD4陽性リンパ球では、活性化早期のインターフェロンγ産生が傷害を受けていること、また、WSX-1の下流で、STAT1が活性化し転写因子T-betが誘導されることを報告してきた。欠損マウスにおいてトリパノソーマ(Trypanosoma cruzi)、およびトキソプラズマ(Toxoplasma gondii)原虫感染を行った。WSX-1欠損マウスにおいては、感染抵抗性の減弱が認められたが、リーシュマニア感染時とは異なり、インターフェロンγを含むさまざまな炎症性サイトカイン(IL-1,IL-6,TNF-αなど)の過剰産生や細胞の過剰な活性化が認められ、WSX-1欠損マウスにおいては過剰な炎症やサイトカイン産生が肝障害を引き起こし、これが感染抵抗性減弱の原因であると考えられた。また、ウイルス感染や自己免疫性肝炎のモデルとされるConA誘導性肝障害のモデルにおいても、WSX-1欠損マウスは肝障害の程度がひどく、主としてNKT細胞による炎症性サイトカインの過剰産生が認められた。以上のことから、WSX-1には、すでに報告したインターフェロンγ産生の制御に加え、細胞の過剰な活性化やサイトカイン産生を抑制する新規の役割があることが明らかにされた。
期刊论文(12)
专著(0)
科研奖励(0)
会议论文
Takeda, A.: "Role of IL-27/WSX-1 Signaling for Induction of T-Bet Through Activation of STAT1 During Initial Th1 Commitment"J Immunol. 170・10. 4886-4890 (2003)
Takeda, A.：“IL-27/WSX-1 信号在初始 Th1 承诺期间通过 STAT1 的激活诱导 T-Bet 的作用”J 免疫学杂志 170・10 (2003)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Hamano, S.: "WSX-1 Is Required for Resistance to Trypanosoma cruzi Infection by Regulation of Proinflammatory Cytokine Production"Immunity. 19・5. 657-667 (2003)
Hamano, S.：“WSX-1 是通过调节促炎细胞因子产生抵抗克氏锥虫感染所必需的”免疫 19・5 (2003)。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Villarino, A.: "The IL-27R (WSX-1) Is Required to Suppress T Cell Hyperactivity during Infection"Immunity. 19・5. 645-655 (2003)
Villarino, A.：“感染期间抑制 T 细胞过度活跃需要 IL-27R (WSX-1)”免疫。 19·5。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
Yamanaka, A.: "Hyper production of pro-inflammatory cytokines by WSX-1-deficient NKT cells in Con A-induced hepatitis"J.Immunol.. (In press). (2004)
Yamanaka, A.：“Con A 诱导的肝炎中 WSX-1 缺陷的 NKT 细胞过度产生促炎细胞因子”J.Immunol..（正在出版）。
DOI： --
发表时间：
期刊：
影响因子： --
作者： []
通讯作者：
共 6 条
    原虫を認識する自然免疫受容体の探索とリガンド同定、およびその機能解析
    • 批准号：
      24K10273
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.91万
    • 财政年份：
      2024
    • 负责人：
      吉田 裕樹
    • 依托单位：
      Saga University
    食品成分による効果的なTreg細胞誘導を介した炎症・アレルギー疾患の予防法開発
    • 批准号：
      23K10930
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额：
      $2.91万
    • 财政年份：
      2023
    • 负责人：
      吉田 裕樹
    • 依托单位：
      Kyushu University of Health and Welfare
    新規免疫抑制性サイトカインIL-27による免疫制御機構の解明と治療応用
    • 批准号：
      20060020
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
    • 资助金额：
      $5.12万
    • 财政年份：
      2008
    • 负责人：
      吉田 裕樹
    • 依托单位：
      Saga University
    ループスエリテマトーデス発症におけるTh17細胞集団の果たす役割とその制御機構
    • 批准号：
      19659255
    • 项目类别：
      Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
    • 资助金额：
      $1.98万
    • 财政年份：
      2007
    • 负责人：
      吉田 裕樹
    • 依托单位：
      Saga University
    国内基金
    海外基金
    IL-27通过NFATC4介导Galectin 9表达调控T细胞亚群促进外周T细胞淋巴瘤进展的机制研究
    IL-27通过促进异型血管生成与基质纤维化诱导HER2+乳腺癌曲妥珠单抗耐药的机制研究
    • 批准号：
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2025
    • 负责人：
      王冠文
    • 依托单位：
      重庆大学
    IL-27调节蜕膜巨噬细胞分化发育的机制研究
    • 批准号：
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2025
    • 负责人：
      曹丽丽
    • 依托单位：
    IL-27通过AMPK/SIRT1/HIF-1α介导的巨噬细胞糖代谢重编程影响脓毒症肝损伤的作用机制
    • 批准号：
    • 项目类别：
      省市级项目
    • 资助金额：
      --
    • 批准年份：
      2025
    • 负责人：
      叶林
    • 依托单位：
      重庆医科大学