小胞体ストレス性細胞死におけるミトコンドリアの関与とその異常による細胞死耐性機構
线粒体参与内质网应激诱导的细胞死亡及线粒体异常导致的细胞死亡抵抗机制
基本信息
- 批准号:18013039
- 负责人:
- 金额:$ 5.95万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
- 财政年份:2006
- 资助国家:日本
- 起止时间:2006 至 2007
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
アポトーシスは、個体の発生過程や生体の恒常性を維持する上で重要な細胞死の一形態である。Apaf1は、ミトコンドリア依存性アポトーシス誘導経路における必須のアダプター分子であり、その欠損は、通常神経前駆細胞の過剰な蓄積を伴う致死的な頭部の変形を来すが、一部の個体は外見上全く正常に生まれ、交配能力を有する成体にまで成長するものもみられる。実際、Apaf1を欠損するマウス胎児において、内耳形成における細胞死は、Apaf1非依存性に生じることを形態学的に解析しこれを報告した。このことは、ミトコンドリア依存性アポトーシス誘導経路の欠損に対して補償的に働く細胞死誘導経路の存在を示唆している。本研究では、Apaf1を欠損する神経上皮細胞(前駆細胞を含む)に対して様々な細胞死誘導刺激を加え、その細胞死誘導や抵抗性を観察した。Apaf1を欠損する神経上皮細胞は、EGFやインスリンなどの成長因子を欠損する培地で培養したとき、野生型細胞に比べて細胞死抵抗性を示したが、72時間程度で細胞死が認められた。形態学的には、オートファジーを伴うネクローシスに類似した細胞死であると考えられ、現象的にはネクロプトーシスに相当するものと考えられた。この細胞死が、定義的にネクロプトーシスに相当するものであるかどうか、また、オートファジーによる細胞死との差違などを詳細に検討しているが、この細胞死が、ミトコンドリア依存性経路に対して補償的に働いている可能性が示唆されている。
It is important to maintain the constancy of an individual's development and a form of cell death. Apaf1 is a molecule that is essential to the induction of neurogenesis, which is usually deficient in neurogenesis, which is associated with excessive accumulation of lethal head shape, and some individuals have abnormal appearance, mating ability, and adult development. In fact, Apaf1 deficiency, fetal development, inner ear formation, cell death, Apaf1 independent development, morphological analysis are reported. This is the first time that a cell death induction pathway exists. In this study, we investigated the effects of apoptosis on apoptosis induced stimulation and apoptosis induced resistance in human neuroepithelial cells (including anteroepithelial cells) with Apaf1 deficiency. Apaf1-deficient neuroepithelial cells showed cell death resistance in cultured and wild-type cells at 72 hours after EGF and growth factors were deficient. The morphology of the cell is similar to that of the cell. This paper discusses in detail the possibility of cell death, cell death, and cell death compensation in the context of the definition of cell death, cell death, and cell death dependent circuit compensation.
项目成果
期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Histological analyses of normally grown, fertile Apaf1-deficient mice.
对正常生长、可育的 Apaf1 缺陷小鼠进行组织学分析。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Okamoto H.;Shiraishi H.;Yoshida H.
- 通讯作者:Yoshida H.
Incudomalleal joint formation: the roles of apoptosis, migration and downregulation
- DOI:10.1186/1471-213x-7-134
- 发表时间:2007-12-05
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Amin, Susan;Matalova, Eva;Tucker, Abigail S.
- 通讯作者:Tucker, Abigail S.
Generation and characterization of B7-H4/B7S1/B7x-deficient mice
- DOI:10.1128/mcb.00755-06
- 发表时间:2006-09-01
- 期刊:
- 影响因子:5.3
- 作者:Suh, Woong-Kyung;Wang, Seng;Mak, Tak W.
- 通讯作者:Mak, Tak W.
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- DOI:10.4049/jimmunol.179.10.6421
- 发表时间:2007-11-15
- 期刊:
- 影响因子:4.4
- 作者:Wang, Sen;Miyazaki, Yoshiyuki;Yoshida, Hiroki
- 通讯作者:Yoshida, Hiroki
Regulation of defense responses against protozoan infection by interleukin-27 and related cytokines.
- DOI:10.1155/2007/79401
- 发表时间:2007
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Yoshida H;Miyazaki Y;Wang S;Hamano S
- 通讯作者:Hamano S
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