H. pylori感染から胃発癌に至る過程におけるREG蛋白の役割の解明

阐明REG蛋白在H. pylori感染至胃癌发生过程中的作用

基本信息

  • 批准号:
    18012029
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 7.23万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

(1)ヒトH.pylori感染胃粘膜ではRegIαならびにRegIVの発現が上昇していた。このうちRegIαの発現は特に炎症所見の強さと相関していた。一方RegIVの発現は感染期間が長いほど発現の上昇が認められた。(2)In vitro実験では、H.pyloriそのものは上皮細胞に対してRegIα、RegIVいずれについても直接的な発現上昇作用は認めなかった。このうちRegIαはIL6,IL11さらにIFNγによってその発現が増強された。またこの際、IL6,IL11はSTAT3のリン酸化を介してRegIαの発現を増強させ、また遺伝子の上流-142〜-134にIL6-responsiveサイトを認めた。一方IFNγはIRF1,2を介してRegIα発現を増強させた。(3)一方、RegIVの発現は、EGF,TGFα,HGF,VEGFによって増強されたが、IL6やIFNγによっては発現は変化しなかった。なおNFκBの活性化はRegα、RegIVいずれにも影響しなかった。(4)RegIαは胃癌細胞において、Aktの活性化、Badのリン酸化、さらにBcl-xLの発現を増強することによって抗アポトーシス作用を発揮した。(5)ヒト胃癌組織においてpSTAT3の発現とRegIα蛋白の発現とは良く相関していた。(6)RegIVもRegIαと同様の機序で胃癌細胞に対して抗アポトーシス作用を発揮した。(7)以上より、H.pylori感染胃粘膜では、炎症性サイトカインによってRegIαの発現が、さらに増殖因子によってRegIVの発現がそれぞれ増強され、これらがAkt経路を活性化することによって抗アポトーシス作用を発揮させて、細胞の増加、胃は発癌に関与しているものと考えられた。
(1)H.pylori infection of gastric mucosa is accompanied by an increase in the occurrence of RegIα and RegIV. The occurrence of this disease is related to inflammation. A party regIV appears to be infected during a long period of time and appears to rise. (2)In Vitro, H.pylori, and other epithelial cells are involved in the direct expression of these genes. The expression of IFNγ in IL-6, IL-11 was enhanced. At the same time, IL6,IL11, STAT3, regIα, regIα, regI αOne side IFNγ was found to be stronger in IRF1,2 than in RegIα. (3)On the one hand, the discovery of RegIV has increased the presence of EGF,TGFα,HGF, and VEGF, and the discovery of IL6 and IFNγ has changed. NFκB activity is affected by Regα and RegIV. (4)RegIα plays an important role in the activation of Akt, the acidification of Bad and the enhancement of Bcl-xL expression in gastric cancer cells. (5)The expression of pSTAT3 in gastric cancer tissues and the expression of RegIα protein are closely related. (6)RegIV and RegIα have the same mechanism to develop the anti-tumor effect of gastric cancer cells. (7)H.pylori infection of gastric mucosa, inflammation, development of RegIα, development of growth factor RegIV, activation of Akt pathway, development of anti-tumor effect, increase of cells, development of gastric cancer.

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Rapid Development of Diffuse Large B-Cell Lymphoma After Successful Eradication of Helicobacter pylori for Gastric MALT Lymphoma.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2006
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Iwano M;Watanabe N;Matsushima Y;Seno H;Oki K;Sakurai T;Inagaki H;Okazaki K;Chiba T.
  • 通讯作者:
    Chiba T.
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2007
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Seno H;Satoh K;Tsuji S;Shiratsuchi T;Harada Y;Hamajima N;Sugano K;Kawano S;Chiba T
  • 通讯作者:
    Chiba T
Small intestine Peyer's patches are major induction sites of the Helicobacter-induced host immune responses.
  • DOI:
    10.1053/j.gastro.2007.12.007
  • 发表时间:
    2008-02
  • 期刊:
  • 影响因子:
    29.4
  • 作者:
    N. Watanabe;K. Kiriya;T. Chiba
  • 通讯作者:
    N. Watanabe;K. Kiriya;T. Chiba
REG Ia protein mediates an anti-apoptotic effect of STAT3 signaling in gastric cancer cells
REG Ia 蛋白介导胃癌细胞中 STAT3 信号传导的抗凋亡作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Idogawa M;et al;白石良介;Sekikawa A
  • 通讯作者:
    Sekikawa A
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