ヒト染色体DNA切断とその修復機構

人类染色体DNA断裂及其修复机制

基本信息

  • 批准号:
    18058019
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.2万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
  • 财政年份:
    2006
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2006 至 2007
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

染色体DNA鎖切断修復には多種多様な経路が存在しているため,さまざまな種類のDNA鎖切断に対する各経路の役割分担やその制御機構については明らかにされていない.そこで本研究では,我々が最近開発したヒトNalm-6細胞を使った逆遺伝学的解析システムを利用して,染色体DNA鎖切断修復に関わる遺伝子のノックアウト細胞を系統的に作製し,得られた変異細胞の表現型を解析することにより,鎖切断に対する応答・修復機構をヒト細胞で明らかにすることを目的として研究を行った.本年度は,DNA鎖切断修復に関わる遺伝子を系統的にノックアウトし,計画していたほとんどの遺伝子についてホモ変異細胞の作製を完了することができた.次に得られた変異細胞を詳細に解析し,相同組換え経路と非相同末端連結経路との相対的役割に関するいくつかの新たな知見を得た.特に,カンプトテシンやエトポシドなどのトポイソメラーゼ阻害剤が誘発する一本鎖・二本鎖切断に対する各経路の役割を解析し,トポイソメラーゼI阻害剤によるダメージに対しては相同組換え経路が,トポイソメラーゼII阻害剤によるダメージに対しては非相同末端連結経路が重要であることを明らかにした.また,非相同末端連結に関わるエンドヌクレアーゼであるArtemisがDNA ligase IVに依存した非相同末端連結経路における役割とは別の機能を担っていることを突き止めた.さらに,こうしたヒト細胞変異株における組換え頻度の解析等から,二本鎖切断修復に関わる第三の経路の存在を明らにした.
There are many kinds of DNA lock repair pathways in chromosome DNA lock repair. In this study, we have recently developed a novel gene analysis system for Nalm-6 cells, and we have developed a gene analysis system for Nalm-6 cells, and we have developed a gene repair system for Nalm-6 cells. This year, the DNA lock repair gene system is planned to be completed, and the gene repair gene system is planned to be completed. In this case, the new knowledge was obtained by analyzing the different cells in detail, and the same group of circuits, non-identical terminal links, and opposite service connections were obtained. In particular, the first lock and the second lock are cut off, and the first lock and the second lock are cut off. For example, Artemis DNA ligase IV depends on non-identical terminal links, and its function depends on the non-identical terminal links. In addition, the frequency of cell transformation is analyzed, and the existence of the third circuit is revealed.

项目成果

期刊论文数量(8)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Enhanced gene targeting efficiency by siRNA that silences the expression of the Bloom syndrome gene in human cells
  • DOI:
    10.1111/j.1365-2443.2006.00944.x
  • 发表时间:
    2006-04-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.1
  • 作者:
    So, S;Nomura, Y;Koyama, H
  • 通讯作者:
    Koyama, H
Human Mus81 and FANCB independently contribute to repair of DNA damage during replication
  • DOI:
    10.1111/j.1365-2443.2007.01124.x
  • 发表时间:
    2007-10-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.1
  • 作者:
    Nomura, Yuji;Adachi, Noritaka;Koyama, Hideki
  • 通讯作者:
    Koyama, Hideki
Parp-1 protects homologous recombination from interference by Ku and ligase IV in vertebrate cells
  • DOI:
    10.1038/sj.emboj.7601015
  • 发表时间:
    2006-03-22
  • 期刊:
  • 影响因子:
    11.4
  • 作者:
    Hochegger, H;Dejsuphong, D;Takeda, S
  • 通讯作者:
    Takeda, S
Simple one-week method to construct gene-targeting vectors: application to production of human knockout cell lines
  • DOI:
    10.2144/000112233
  • 发表时间:
    2006-09-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.7
  • 作者:
    Iiizumi, Susumu;Nomura, Yuji;Koyama, Hideki
  • 通讯作者:
    Koyama, Hideki
The requirement of artemis in double-strand break repair depends on the type of DNA damage
  • DOI:
    10.1089/dna.2007.0649
  • 发表时间:
    2008-01-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Kurosawa, Aya;Koyama, Hideki;Adachi, Noritaka
  • 通讯作者:
    Adachi, Noritaka
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    菅生 紀之
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  • 发表时间:
    2018
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  • 影响因子:
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