Die Rolle kryptischer Plasmide von Helicobacter pylori für die genetische Diversität und die Kolonisierung der ökologischen Nische Magenmukosa

点击翻译按钮获取中文摘要

Im Vordergrund dieses Projektes steht die Anpassung von Helicobacter pylori an sein Habitat, die Magenmukosa, seine hohe Wirstspezifität, der Organ- und Zelltropismus, und die Persistenz. Dazu soll zunächst die Wechselwirkung der bereits identifizierten Adhäsine AlpAB und BabA2 untereinander und mit den entsprechenden Rezeptoren untersucht werden, aber auch weitere, bisher nicht identifizierte Adhäsine der äußeren Membran sollen identifiziert und charakterisiert werden, um den komplexen Vorgang der Adhärenz besser verstehen zu lernen. Eine wichtige Rolle beim Prozeß der Adaptation spielt vermutlich auch die cag-Pathogenitätsinsel (cag-PAI). Wie unsere Vorarbeiten zeigen, funktioniert diese als ein Typ IV Sekretionssystem. Ähnlich den enteropathogenen E. coli transloziert H. pylori ein Protein in die Wirtszelle, das möglicherweise als Rezeptor für die Adhärenz der Bakterien dienen kann. Zunächst soll die Rezeptorfunktion des translozierten Proteins analysiert und anschließend das daran bindende Adhäsin identifiziert und charakterisiert werden. Die Bedeutung des translozierten Proteins als Rezeptor sowie des Sekretionssystems insgesamt in Bezug auf Kolonisierung, Zelltropismus und Persistenz wird im H. pylori Mausmodell untersucht.