Endothelin B-Rezeptor-mediierter Gefäßwandumbau in Arterien und Venen - Molekulare Mechanismen und pathophysiologische Bedeutung

内皮素 B 受体介导的动脉和静脉血管壁重塑 - 分子机制和病理生理学意义

基本信息

批准号：
5123958
负责人：
Professor Dr. Markus Hecker, Ph.D.
金额：
--
依托单位：
Institut für Physiologie und Pathophysiologie
依托单位国家：
德国
项目类别：
Research Grants
财政年份：
1998
资助国家：
德国
起止时间：
1997-12-31 至 2001-12-31
项目状态：
已结题

来源：
https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5123958?language=en
关键词：
Endothelin Rezeptor mediierter Gef wandumbau

项目摘要

Eine biomechanische Überlastung der Gefäßwand ist bei vielen Herz-Kreislauferkrankungen ursächlich für einen pathologischen Umbau der Gefäßwand (Remodeling). Hierbei spielt die Hyperplasie bzw. Hypertrophie der glatten Gefäßmuskelzellen eine wichtige Rolle. Die Mechanismen der Mechanotransduktion, der infolgedessen veränderten Genexpression und schließlich der zellulären Anpassungsreaktion auf diese Situation in glatten Gefäßmuskelzellen sind kaum verstanden. Das Endotelinsystem könnte eine wesentliche Rolle in diesem Geschehen spielen. So induziert hämodynamische Überlast eine verstärkte Synthese von Endothelin-1 im Endothel bei gleichzeitgem Anstieg der Expression des Endothelin B(ETB)-Rezeptors in den glatten Gefäßmuskelzellen. Infolgedessen kommt es in den Arterien zu einer verstärkten Apoptose der glatten Muskelzellen der Media, während diese in Venen vermehrt proliferieren. Beide Prozesse stellen Frühphasen des Gefäßwandumbaus dar. Ziel des Fortsetzungsantrages ist es, die Beteiligung des Endothelinsystems am deformationsinduzierten Gefäßwandumbau in vivo zu verifizieren, die ETB-Rezeptor-vermittelte Phänotypänderung der glatten Gefäßmuskelzellen ebenso wie die an der deformationsinduzierten Heraufregulierung des ETB-Rezeptor-Gens beteiligten Transkriptionsmechanismen aufzuklären und auf dieser Basis einen gentherapeutischen Ansatz zur Verhinderung der deformationsinduzierten ETB-Rezeptor-Expression zu entwickeln.

希腊人和赫兹·克雷斯劳弗克·兰肯（Herz-Kreislauferk Ranken），这是要重塑的地方（重塑）。增长BZW。肥胖dergefäßmuskelzellzelleneine wichtige rolle。机械转导机械，geneexpressionundschließlichderzellulärenanpassungsreaktion auf diesie diesie diesie在glattengefäßmuskelzellzellzellzellzellensind kaum veranden中。 DasEndotelinsystemskönnteeine eine wesentliche rolle in Diesem geschehen spielen。因此，InduziertHämodynamischeüberlastEnethesevon ensthese von Endothelin-1 Im Endothel bei gleichzeitgem anstieg der表达表达des endothelin b（etb） - den glatten glattenglattengefäßmuskelzellen中的抑制剂。在Den Arterien Zu einerverstärktenoptärkten中的Infolgedessen Kommt Es唤醒了媒体，并且世界的扩散。 Fortsetzungsantraged systems are in the form of endothelin systems, and the endothelin systems are deformed in vivo, and the endothelin systems are in the vivo, and the endothelin systems are in the vivo, and the endothelin systems are in the vivo, and the endothelin systems are in the vivo, and the endothelin systems are in the vivo market, and the endothelin systems are in the体内市场和内皮素系统都在体内市场，内皮素系统处于体内市场，而内皮素系统在体内市场，而内皮素系统则在体内市场。 ETB-抑制剂是阅读本文的最佳方法。 ETB-抑制剂是阅读本文的最佳方法。