Molekulare Mechanismen der Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz. Rolle des kardialen Transkriptionsfaktors MEF2

心肌肥厚和心力衰竭的分子机制。

基本信息

项目摘要

Der molekulare Mechanismus, der die Hypertrophie einer Herzmuskelzelle aktiviert, ist bislang noch unverstanden. In jüngster Zeit konnte von der Arbeitsgruppe von Prof. Olson ein wesentlicher Beitrag zur Aufklärung der gemeinsamen Endstrecke vieler Signaltransduktionswege bei Myokardhypertrophie geleistet werden. Die durch das Pharmakon Cyclosporin A hemmbare Phosphatase Calcineurin scheint in einer Reihe von Hypertrophie- und Herzinsuffizientmodellen eine entscheidende regulierende Rolle zuzukommen. Verschiedene Befunde sprechen dafür, daß der Effekt wiederum über den herzmuskelspezifischen Transkriptionsfaktor MEF2 vermittelt wird. Ziel des beantragten Forschungsstipendiums ist es daher, zunächst in vitro zu klären, wie Calcineurin und andere Signalsysteme die MEF2-Aktivität beeinflussen. Dann soll in einem transgenen Tiermodell durch Überexpression von konstitutionell aktivem MEF2 ein Modell für Myokardhypertrophie und evtl. Herzinsuffizienz in vivo erzeugt werden. In diesem Modell können dann innovative Therapiekonzepte überprüft werden, z.B. die adenoviral vermittelte Überexpression einer dominant-negativen MEF2-Mutation.
分子机制,即一种强烈的活动性肥大,仍然是不确定的。Olson教授的工作组在早期就开始研究肌肥厚韦尔登的多种终末信号转导途径。通过环孢菌素A药物磷酸酶钙调神经磷酸酶在一个肥大和Herzinsuffizientmodellen Reihe中的显示,一个有规律的作用。测试开始后,将测试MEF 2的有效性。Ziel des beantragten Forschungsstipendiums ist es daher,zunächst in vitro klären,wie Calcineurin und andere Signalsysteme die MEF 2-Aktivität beeinflussen.通过对MEF 2的表达,将其转化为一种用于心肌肥厚和evtl的转基因Tiermodell。Herzinsuffizienz in vivo erzeugt韦尔登。在这种模式中,创新的治疗方法韦尔登,z.B.腺病毒表达一种显性阴性MEF 2突变。

项目成果

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