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化学発癌におけるイニシエーション機構の解析

化学致癌的启动机制分析

基本信息

批准号：
63010075
负责人：
石川隆俊
金额：
$ 9.6万
依托单位：
Japanese Foundation For Cancer Research
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Cancer Research
财政年份：
1988
资助国家：
日本
起止时间：
1988 至 1990
项目状态：
已结题

项目摘要

本研究班の昭和63年度の研究概要を以下に記す。分担研究者名を( )内に示す。1 ヘテロ無アルブミンラットを用いてアルブミン陰性肝細胞の出現を指標にして発癌物質と加齢による体細胞の形質転換を調べた(小川)。2 ジエチルニトロサミン、ベンツピレンの肝癌イニシエーションに及ぼすスーパーオキサイドジスムターゼの効果を調べた(傳田)。3 オルトヘフェニルフェノールのラット膀胱発癌生はNaHCO_3の添加によって発揮され、NaHCO_3は細胞増殖を促すことを証明した(白井)。4 各種発癌物質のDNA付加体抗体を作製し、生体、培養細胞についてDNA付加体の免疫学的検出と定量化を行った(石川,白井)。5 ヒトの肝細胞株についてO^4-メチルチミジンが効率よく修復されることを証明。またO^4-メチルチミジンの高感度検出法を工夫(許)6 poly(dG-dC)poly(dG-dC)を4NQOで修飾した抗原に対するモノクローナル抗体はポリマーに生じる構造変化を認識することを証明した(多田)。7 C3Hマウス肝細胞の培養コロニーを継代培養して可移植性の肝細胞癌株が得られた。H-ras61コドンの変化は観察されなかた(北川)。8 in vitro転写系でのc-mycのプロモーター活性は生体内にくらべ著しく高いことを証明し、転写制御機構について解析した(林)。9 突然変異生成における複製酵素の役割りについて、誤った塩基対を校正する機能について解析し、特定の塩基対に対する校正機能を明らかにすると共に他の突然変異抑制因子を同定した(真木)。10 ハムスター細胞でGI期の進行に欠損を持つ変異株を相補するヒトの遺伝子のクローニングに成功した。この遺伝子は分子量180kDaの核蛋白質であった(西本)。

A summary of the research conducted by this class in Showa 63 is given below. Share the name of the investigator (s). 1. The expression of tumor cells in liver cells is regulated by the presence of carcinogenic substances and the increase of somatic cells. 2. The effect of liver cancer on the development and maintenance of liver cancer is discussed. 3. The growth of bladder cancer by adding NaHCO_3 and promoting the proliferation of NaHCO_3 cells were demonstrated. 4. Production and quantification of antibodies against DNA adducts of various carcinogenic substances in vivo and cultured cells (Ishikawa, Shirai) 5. To prove the efficiency of repair of liver cell lines. The high sensitivity detection method of O^4-C_2H_2O_4-C_2H_2O_4-C_2O_4-C_2H_2O_4-C_2O_2O_4-C_2O_2O_2O_4-C_2O_2O_2O_3 7 C3H cells were cultured in vitro and transplanted hepatocellular carcinoma cells were obtained. H-ras61-point conversion and detection (Beichuan). 8 in vitro writing system c-myc activity in vivo proof, writing control mechanism analysis 9. The function of replication enzyme in the event of sudden variation is detected, and the function of correction of base pairs is detected, and the function of correction of specific base pairs is detected, and the function of inhibition of other sudden variation is determined (true wood). 10. In the GI phase, the cells were damaged, and the heterosis was compensated. A nuclear protein with a molecular weight of 180kDa (Nishimoto).