細胞増殖,分化の制御における核内癌遺伝子の機能

1.E1Aによりフイブロネクチン遺伝子の転写抑制因子が誘導されること、その誘導にはRBとの結合領域が必要であることを示した(小田)。野生型p53がRB遺伝子の転写を抑制すること、その抑制には2つのp53responsive elementsが必要であることを示した(山口)。Fra1,Fra2は複合体を形成するJunフアミリ-のメンバ-の種類によりAP1モチ-フをもつ遺伝子の転写を正にも負にも制御しうることを示した(伊庭)。Junフアミリ-の新しいメンバ-,JunDを同定した(平井)。FOS/Jun二量体がCーmycプロモ-タ-の負のエレメントと相互作用することを示した(瀧本)。RBのリン酸化を抑制するTGFーβによりマウス骨芽細胞で誘導される未知の遺伝子のCDNAを4クロ-ン単離した(野瀬)。E1Aにより発現が促進されるHMG2は超ラセン型DNAを認識する新しいタイプの転写因子であることを示した(吉田)。2.分裂酵母の細胞周期遺伝子cdc25,wee1に対応するヒト遺伝子を単離解析し、酵母と同称G2制御機能をもつことを示した(岡山)。3YlのG1ts変異株に岡山法CDNAライブラリィを導入し、高温で増殖可能となった細胞を7株単離した(木村)。3.F9細胞の分化誘導後、Nーmyc発現レベルの低下と対応して、プロモ-タ-で形成される複合体IVも減少することを示した(石橋)。HPV・E6は従来の報告とは異なり、ヒト,ラット細胞ではp53に結合するものゝそれを分解しないことを示した(瀬川)。特定の細胞表面抗原を発現している細胞を選択的に濃縮するパニング法を用い、SV40T抗原誘導ハムスタ-細胞抗原遺伝子のCDNAを単離した(丸山)。SV40tsAでトランスフォ-ムしたヒトTIG3細胞で発現し、その細胞由来の不死化細胞(SVts8)では殆んど発現しない遺伝子のCDNAライブラリィを作製し、特異的なCDNAを数クロ-ン単離した(井出)。

1.E1Aによりフイブロネクチン遺伝子の転写抑制因子が誘導されること、その誘導にはRBとの結合領域が必要であることを示した(小田)。野生型p53がRB遺伝子の転写を抑制すること、その抑制には2つのp53responsive elementsが必要であることを示した(山口)。Fra1,Fra2は複合体を形成するJunフアミリ-のメンバ-の種類によりAP1モチ-フをもつ遺伝子の転写を正にも負にも制御しうることを示した(伊庭)。Junフアミリ-の新しいメンバ-,JunDを同定した(平井)。FOS/Jun二量体がCーmycプロモ-タ-の負のエレメントと相互作用することを示した(瀧本)。RBのリン酸化を抑制するTGFーβによりマウス骨芽細胞で誘導される未知の遺伝子のCDNAを4クロ-ン単離した(野瀬)。E1Aにより発現が促進されるHMG2は超ラセン型DNAを認識する新しいタイプの転写因子であることを示した(吉田)。2.分裂酵母の細胞周期遺伝子cdc25,wee1に対応するヒト遺伝子を単離解析し、酵母と同称G2制御機能をもつことを示した(岡山)。3YlのG1ts変異株に岡山法CDNAライブラリィを導入し、高温で増殖可能となった細胞を7株単離した(木村)。3.F9細胞の分化誘導後、Nーmyc発現レベルの低下と対応して、プロモ-タ-で形成される複合体IVも減少することを示した(石橋)。HPV・E6は従来の報告とは異なり、ヒト,ラット細胞ではp53に結合するものゝそれを分解しないことを示した(瀬川)。特定の細胞表面抗原を発現している細胞を選択的に濃縮するパニング法を用い、SV40T抗原誘導ハムスタ-細胞抗原遺伝子のCDNAを単離した(丸山)。SV40tsAでトランスフォ-ムしたヒトTIG3細胞で発現し、その細胞由来の不死化細胞(SVts8)では殆んど発現しない遺伝子のCDNAライブラリィを作製し、特異的なCDNAを数クロ-ン単離した(井出)。