細胞接着分子の修飾による同種抗原特異的免疫寛容の誘導

通过修饰细胞粘附分子诱导同种异体抗原特异性免疫耐受

• 批准号: 05770312
• 负责人: 廣川 誠
• 金额: $ 0.58万
• 依托单位: Akita University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
• 财政年份: 1993
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1993 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-05770312/
• 关键词: 接着分子; 同種; 免疫寛容; CD28; B7; BB1

(1)細胞接着分子に対する種々のモノクローナル抗体を用いた実験により,CD2/LF-3およびLFA-1/CAM-1の相互作用を阻害することによって同種リンパ球刺激反応を抑制し,同種抗原に対する低反応(hyporesponsiveness)を誘導すること,IL-2を添加することによりこの低反応性が解除されることがわかった.以上の結果は接着分子の相互作用をmanipulateすることにより同種免疫反応を修飾できる可能性を示唆している.抗原特異的な低反応性を誘導しているかどうかについては現在検討中である.(2)上記の実験途上で,抗原提示細胞の活性化抗原と考えられていたB7/BB1抗原が同種抗原によって活性化されたT細胞上にも存在すること,さらにT細胞上に表現されたこの分子が細胞外から細胞内へのチロシンリン酸化を介して情報伝達に関与していること,また,CD3/T cell receptorを介してシグナルと共同してT細胞の増殖に関与していることが明らかにされた.つまり,B7/BB1抗原は活性化した.抗原提示細胞に表現され,costimulatory ligandとして働いている,という従来から報告されている機能だけではなく,costimulatory signalのレセプターとしても機能していることが分かった.これらの研究成果については平成6年5月の日本血液学会総会で発表する予定である.また,近日中に英文誌へ投稿する.

(1)Cell adhesion molecules are associated with the interaction of CD2/LF-3 and LFA-1/CAM-1, and the interaction of CD2/LF-3 and LFA-1/CAM-1 is inhibited by the interaction of CD2/LF-3 and LFA-1/CAM-1. These results demonstrate the possibility of manipulate subsequent molecular interactions and modifying alloimmune responses. Antigen-specific low reactivity induced by the presence of antigen-specific proteins. (2)In the past few years, the expression of B7/BB1 antigen on T cells has been studied. The results show that the expression of B7/BB1 antigen on T cells is related to the expression of B7/BB1 antigen. CD3/T cell receptor is involved in T cell proliferation.つまり,B7/BB1抗原は活性化した. The antigen indicates that the cells are expressed in a costilutory ligand, in the middle of the cell cycle, in the middle of the cell cycle, in the cell cycle. The results of this research were announced at the General Meeting of the Japanese Society of Hematology in May 2006. Recently, Chinese and English journal articles were submitted.