神経可塑性の分子機構に関する総合研究

神经可塑性分子机制综合研究

基本信息

  • 批准号:
    06354032
  • 负责人:
  • 金额:
    --
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Co-operative Research (B)
  • 财政年份:
    1994
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    1994 至 无数据
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本総合研究は平成7年度より発足する重点領域研究「神経可塑性の分子機構」の準備活動にあたるために計画された。「神経可塑性の分子機構」は、(1)シナプス伝達分子と可塑性(2)可塑性情報機構(3)可塑性遺伝子の探索の3班より構成され、発生工学、分子生物学、電気生理学、行動心理学など多彩なアプローチで、神経可塑性の分子機構とその生理的意義を明らかにするものである。過去数年間のわが国の研究者の研究により、可塑性に関与していると考えられる多くの情報分子が単離されてきた。これらの情報分子としては、各種グルタミン酸受容体、各種のリン酸化酵素、血小板活性化因子、プロスタグランディン受容体、シナプス小胞に結合する低分子量Gタンパク等である。本研究では、標的遺伝子組み換え方を駆使して、これらの分子を欠損したマウスを作製し、その表現型を電気生理学、皇后心理学などの立場から分析する。また、可塑性の情報分子の流れを時空間的に明らかにする。さらに、可塑性の固定には遺伝子発現が必要との認識から、種々の可塑性遺伝子を単離し、その機能を解析することを目標としている。今年度、重点研究の順調な開始を目標に、以下の活動を行った。(1)総合研究班会議を開催し、研究方向を討論した。(2)また、計画班員候補による「研究会」を開催し、お互いの共同研究体制について、論議を深めた。(3)さらに、重点研究発足に向けた種々の資料や情報を収集した。
This joint research is part of the preparatory activities for the 2006 Heisei 7 Key Area Research "Molecular Mechanisms of Divine Plasticity" project. "Molecular mechanism of plasticity" は、(1) シナプス伝达molecule とplasticity (2) Plasticity information agency (3) Exploration of plasticity 伝子の三级より Structure され、発生Engineering, Molecular Biology, Electrophysiology, Behavioral Psychology, Colorful Behavior, Molecular Mechanisms of Plasticity, Physiological Significance, and Physiological Significance. Over the past few years, researchers in the country have been studying により, plasticity, and していると考えられる多くのIntelligence operatives.これらのとしては, various グルタミン acid receptors, various のリン acidifying enzymes, platelet activation Factors, プロスタグランディン acceptor, シナプス小cell binding and low molecular weight Gタンパク, etc. In this study, the key components of this study are the replacement of the subgroups and the loss of the target molecules.スを Production し, そのphenotype をElectronic Physiology, Queen Psychology などの Position から Analysis する.また、The plasticity of the information element's flow of time and space に明らかにする.さらに、Plasticity のfixed には 伝子発 appear が とのknow から、kind 々のThe plasticity of the remaining parts is the analysis of the function and the target of the plasticity. This year, we focus on research on the start and target of smooth adjustment and the following activities and actions. (1) The joint research group meeting is held to discuss research directions. (2) また, planning team member candidate による "research meeting" を开户し, おmutual joint research system について, discussion をdeep めた. (3) The research focuses on the collection of data and information based on research.

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ferby,I.et al.: "Wortmannin inhibits MAP kinase induced by PAF in guirea-pig neutrophils" Journal of Biological Chemistry. 269. 30485-30488 (1994)
Ferby,I.et al.:“Wortmannin 抑制豚鼠中性粒细胞中 PAF 诱导的 MAP 激酶”《生物化学杂志》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Kaba,H.et al.: "Induction of an olfactory memory by the activation of a metabotropic glutamate receptor" Science. 265. 262-264 (1994)
Kaba,H.等人:“通过激活代谢型谷氨酸受体诱导嗅觉记忆”《科学》。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Bito,H.et al.: "Functional coupling of a rat hippocampal somatostatin receptor to inhibitim of adenylate cyclare" Journal of Biological Chemistry. 269. 12727-12730 (1994)
Bito,H.等人:“大鼠海马生长抑素受体与腺苷酸环化酶抑制剂的功能耦合”生物化学杂志。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
Sakimura,K.et al.: "Reduced hippocampal LTP & spatial learning in mice lacking NMDA ε1 subunit" Nature. 373. 151-155 (1995)
Sakimura, K. 等人:“缺乏 NMDA ε1 亚基的小鼠海马 LTP 和空间学习能力降低”,Nature 373. 151-155 (1995)。
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
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    0
  • 作者:
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知道了