Identifikation und Regulation von Ionenkanälen in insulinsezernierenden Zellen

膜电位在胰岛素分泌调节中起重要作用。通过葡萄糖和甲苯磺丁脲的分离刺激，使K+ ATP通道在-70 mV或-40 mV去极化时出现明显的收缩。这种去极化可使Ca 2 +-Kanäle升高。Dadenströmt Ca2+ in die Zelle.在调节钙离子浓度时，胰岛素的作用范围更广，作用也更强。通过K+-Kanälen的作用，细胞复极化，Ca 2 +-Einstrom和胰岛素结合韦尔登抑制了活性的韦尔登。也可抑制钙离子对细胞和血管的再极化。因此，我们开始研究K+-和Ca 2 +-钾通道的表达及其在调节胰岛素分泌韦尔登中的作用。我们在Mausinseln中了解到一种新的Kanalprotein，就像在INS-1 Zellen中一样，接下来：将Herzmuskelzellen命名为KCNQ 1。在药理学上，这些通道具有一个对胰岛素敏感性的验证和一个对胰岛素敏感性的验证，因此卡纳尔通道在药物治疗中具有重要作用。通过植物实验解决了KCNQ 1-分析韦尔登的分子平衡和调节问题。因此，必须通过胰岛素注射的方法来恢复韦尔登的作用。

Das Membranpotential spielt bei der Regulation der Insulinsekretion eine wichtige Rolle. Die Zelle wird durch Stimulatoren der Sekretion, wie Glucose und Tolbutamid, die den K+ATP-Kanal schließen, von -70 mV auf -40 mV depolarisiert. Diese Depolarisation führt zur Öffnung spannungsabhängiger Ca2+-Kanäle. Dadurch strömt Ca2+ in die Zelle. Dies spiegelt sich in regelmäßigen Aktionspotentialen wider und führt zu einer Erhöhung der cytosolischen Ca2+-Konzentration, was die Insulinsekretion aktiviert. Die Aktionspotentiale werden durch die Öffnung von K+-Kanälen beendet, die Zelle repolarisiert, der Ca2+-Einstrom und die Insulinsekretion werden gestoppt. Auch Inhibitoren der Sekretion repolarisieren die Zelle und hemmen den Ca2+Einstrom. Mit der bereits begonnenen Studie soll die Expression von K+- und Ca2+-Kanälen und ihre Rolle bei der Regulation der Insulinsekretion untersucht werden. Wir konnten ein neues Kanalprotein in Mausinseln, wie auch in INS-1 Zellen, nachweisen: den von Herzmuskelzellen bekannten KCNQ1. Da die pharmakologische Hemmung dieses Kanals zu einer Verlängerung der Aktionspotentiale und zu einer Erhöhung der Insulinsekretion führt, dürfte dieser Kanal eine wichtige Rolle in der ß-Zelle spielen. Mit den geplanten Experimenten soll die molekulare Zusammensetzung und die Regulation des KCNQ1-Kanals analysiert werden. Weiterhin sollen die durch Hemmstoffe der Insulinsekretion ausgelösten repolarisierenden Mechanismen untersucht werden.